У хворого за добу виділяється води з організму менше, ніж надходить. Яке захворювання може привести до такого стану?

Чому це правильна відповідь

Описаний стан є проявом порушення водно-сольового обміну, яке виникає внаслідок затримки рідини в організмі. У випадку серцевої недостатності ключовим порушенням є зниження серцевого викиду, що спричинює зменшення перфузійного тиску у нирках і активацію механізмів, спрямованих на утримання рідини. Це не є наслідком патології самих нирок, а результатом недостатнього кровопостачання внаслідок серцевої дисфункції. Молекулярним механізмом є активація ренін-ангіотензин-альдостеронової системи, що стимулюється гіпоперфузією юкстагломерулярного апарату. Ангіотензин II підвищує периферичний судинний тонус, сприяє затримці натрію та води, а альдостерон посилює реабсорбцію натрію у дистальних канальцях. Цей процес доповнюється секрецією вазопресину, який збільшує водну реабсорбцію, що зменшує діурез і сприяє формуванню набряків. Клітинні та тканинні зміни включають гіпоксію ниркової тканини, метаболічну активацію рецепторів, що стимулюють затримку рідини, і дисфункцію мікроциркуляції. У результаті формується позитивний водний баланс, коли виділення рідини за добу менше, ніж її надходження. Це патогенетично відображає компенсаторну, але патологічну відповідь організму на низький серцевий викид. Системні прояви включають набряки, збільшення маси тіла та застій у великому колі кровообігу. Відсутність достатнього діурезу є ключовим клінічним маркером прогресуючої серцевої недостатності і тісно корелює з об’ємом циркулюючої крові, венозним тиском та активацією нейрогуморальних систем. Саме серцева недостатність є правильною відповіддю, оскільки вона напряму поєднує зниження серцевого викиду з нейрогуморальною затримкою рідини, що призводить до зменшення діурезу. Інші стани зі списку не формують подібного механізму затримки води і не викликають переважної активації РААС з подальшою гіповиділенням рідини.