У чоловіка 72-х років довготривала хронічна патологія легень призвела до недостатності клапанів легеневої артерії і трикуспідального клапану, недостатності кровообігу за правошлуночковим типом. Який тип артеріальної гіпертензії є причиною перевантаження серця об’ємом?

Чому це правильна відповідь

Хронічна легенева патологія викликає тривалу гіпоксичну вазоконстрикцію артеріол малого кола кровообігу за участю HIF-1α, зниження синтезу NO ендотеліальними синтазами та активації ендотеліну-1, що призводить до стійкого підвищення легенево-артеріального тиску й розвитку легеневого серця. Постійне підвищення постнавантаження на правий шлуночок активує механочутливі сигнальні шляхи (Calcineurin-NFAT, MAPK), викликаючи концентричну гіпертрофію міокарда правого шлуночка з подальшим переходом до дилатації та систолічної дисфункції. При декомпенсації зростає діастолічний тиск у правому шлуночку, що передається ретроградно на праве передсердя, викликаючи відносну недостатність трикуспідального клапана та клапанів легеневої артерії через розширення фіброзних кілець. Перевантаження правого шлуночка відбувається спочатку тиском, а при декомпенсації додається перевантаження об’ємом за рахунок регургітації через недостатні клапани, що клінічно проявляється правошлуночковою недостатністю кровообігу з периферичними набряками, асцитом, гепатомегалією та розширеними шийними венами. Саме легенева гіпертензія є первинною причиною, бо вона безпосередньо підвищує опір у малому колі та запускає весь каскад ремоделювання правого шлуночка й клапанної недостатності, тоді як інші форми артеріальної гіпертензії стосуються виключно великого кола кровообігу.