Хворий 70-ти років помер від гострої коронарної недостатності. За життя відзначалась припухлість, деформація й біль колінних суглобів. При патоморфологічному дослідженні деформованих суглобів і синовіальних оболонок виявлено: гіперемія оболонок з множинними периваскулярними запальними інфільтратами з лімфоцитів, плазмоцитів, макрофагів. Скупчення організованого фібрину, який вкриває ділянки синовіальної оболонки і визначається в суглобовій рідині у вигляді рисових зерен. Який найбільш вірогідний діагноз?

Чому це правильна відповідь

Ревматоїдний артрит є системним аутоімунним захворюванням сполучної тканини з переважним ураженням дрібних суглобів за типом ерозивно-деструктивного проліферативного синовіту. Макроскопічно синовіальна оболонка гіперемована, потовщена, набрякла, з ворсинчастою поверхнею, вкрита нальотами фібрину; суглобова щілина звужена, хрящ ерозований і частково заміщений паннусом. Мікроскопічно характерна інтенсивна проліферація синовіоцитів з утворенням багатошарового грануляційного паннусу, який інвазує і руйнує суглобовий хрящ та субхондральну кістку. У стромі синовіальної оболонки виявляються численні периваскулярні запальні інфільтрати з лімфоцитів, плазмоцитів і макрофагів, часто з утворенням лімфоїдних фолікулів. На поверхні синовії відкладається організований фібрин у вигляді ворсинчастих нальотів або масивних фібриноїдних нашарувань. У пізніх стадіях розвивається фіброзний або кістковий анкілоз, виражена деформація суглобів через деструкцію хряща та кістки. Морфологічні зміни безпосередньо пов’язані з аутоімунним патогенезом: циркулюючі імунні комплекси та ревматоїдний фактор активують макрофаги та фібробласти синовії, що призводить до виділення прозапальних цитокінів (TNF-α, IL-1, IL-6), проліферації синовіоцитів та ангіогенезу. Паннус руйнує хрящ за рахунок протеолітичних ферментів (матриксних металопротеїназ), а периваскулярні інфільтрати підтримують хронічне запалення. Системний характер процесу пояснює можливі позасуглобові прояви (ревматоїдні вузлики, васкуліти, ураження серця). Ускладнення включають вторинний остеоартроз, повну деструкцію суглоба з анкілозом, амілоїдоз внутрішніх органів через хронічне запалення, а також серцеві ускладнення (міокардит, перикардит), що могло сприяти гострій коронарній недостатності в даному випадку. Саме ревматоїдний артрит є правильним варіантом, оскільки множинні периваскулярні інфільтрати з лімфоцитів, плазмоцитів і макрофагів, організований фібрин на синовії та деформація суглобів у літньої людини класично відповідають хронічному проліферативному синовіту при РА, на відміну від дегенеративних чи специфічних запальних процесів.