Під час гістологічного дослідження стулок мітрального клапана серця жінки віком 30 років встановлено, що ендотеліальні клітини вогнищево десквамовані, у цих ділянках на поверхні стулки розташовані дрібні тромботичні нашарування, сполучна тканина стулки з явищами мукоїдного набухання з ділянками склерозу та васкуляризації. Який ймовірно вид клапанного ендокардиту в пацієнтки?

Чому це правильна відповідь

Поворотньо-бородавчастий ендокардит є однією з форм ревматичного ураження клапанного ендокарду, що виникає при повторних загостреннях ревматизму. Це запальний процес із переважанням продуктивно-ексудативних змін, де ушкодження ендотелію клапана призводить до формування дрібних тромботичних нашарувань, локалізованих на ділянках попередньої деструкції. В основі патогенезу лежить імунозумовлене ушкодження сполучної тканини клапана з розвитком мукоїдного набухання та подальшим фіброзом. Морфологічно характерним є поєднання продуктивного запалення з тромбозом, що проявляється дрібними бородавчастими нашаруваннями, які формуються на тлі дистрофії та десквамації ендотелію. Ці бородавки менші, ніж при гострому бородавчастому ендокардиті, нерідко розташовані лінійно по краю стулок. Мікроскопічно виявляється мукоїдне набухання, фібриноїдні зміни та ділянки склерозу, що свідчить про хронічно-рецидивуючий перебіг процесу. Васкуляризація стулок, також зазначена в описі, є типовою для хронічної фази ревматичного ураження клапану. Патогенетично повторні атаки ревматизму спричиняють пошкодження строми клапану з руйнуванням колагену, деполімеризацією глікопротеїнів та підвищенням проникності судин. Це веде до мукоїдного набухання як раннього прояву, після чого розвивається фіброз і неоваскуляризація. На тлі зміненого ендотелію відбувається тромбоутворення, що формує бородавчасті нашарування. Саме поєднання фіброзу, васкуляризації та тромботичних елементів найбільш характерне для поворотньо-бородавчастого ендокардиту. Ускладненням цього процесу може бути клапанна недостатність із розвитком серцевої недостатності, емболії через відрив бородавчастих мас та формування бактеріального ендокардиту при суперінфекції. Хронічне ремоделювання клапану призводить до деформацій, рубцювання та кальцифікації, що з часом спричиняє стеноз або недостатність. У контексті тесту саме опис сукупності: десквамація ендотелію, дрібні тромботичні нашарування, мукоїдне набухання, склероз та васкуляризація — є типовим для хронічного ревматичного процесу з повторними загостреннями. Інші варіанти не відтворюють подібної комбінації морфологічних змін.