Дистрофічні зміни серцевого м’яза супроводжуються розширенням порожнин серця, зниженням сили серцевих скорочень, збільшенням об’єму крові , що залишається під час систоли в порожнині серця, переповненням вен. Для якого стану серця це характерно?

Чому це правильна відповідь

Описана ситуація відображає стан, при якому серце втрачає здатність забезпечувати достатню силу скорочення внаслідок дегенеративних змін міокарда. Йдеться не про первинне перевантаження серця, а про структурно-метаболічні порушення кардіоміоцитів, що призводять до різкого зниження насосної функції. Це відповідає міогенній дилатації, яка є наслідком слабкості м’язової стінки шлуночків. На клітинному рівні міогенна дилатація пов’язана з дистрофією кардіоміоцитів, порушенням енергетичного метаболізму, зменшенням синтезу АТФ та дисфункцією актин-міозинових комплексів. Порушення кальцієвого гомеостазу і виснаження саркоплазматичного ретикулума поглиблюють дефект скоротливості. Зниження скоротливої здатності спричиняє збільшення об’єму залишкової крові після систоли, що зумовлює розтягнення стінки шлуночка. Розтягнення міокарда формує дилатацію камер, яка має пасивний, вторинний характер і не є адаптивною. Відсутність адекватної систолічної функції призводить до зниження ударного об’єму і зростання кінцево-діастолічного об’єму. У результаті формується застій крові в венозній системі, що проявляється венозним переповненням, задишкою, гепатомегалією і набряками. На системному рівні міогенна дилатація викликає хронічну серцеву недостатність зі зниженням серцевого викиду, компенсаторною тахікардією, активацією ренін-ангіотензин-альдостеронової системи і затримкою натрію та води. Компенсаторні реакції лише погіршують дилатацію, бо підвищення об’єму крові збільшує навантаження на ослаблений міокард. Саме описані патогенетичні ознаки — дистрофія міокарда, прогресуюча втрата скоротливості, збільшення кінцево-систолічного об'єму, дилатація камер та венозний застій — є типовими для міогенної дилатації. Інші варіанти не відтворюють механізм структурно-метаболічного «зриву» насосної функції серця.