Встановлено ураження вірусом ВІЛ Т-лімфоцитів. При цьому фермент вірусу зворотня траскриптаза (РНК-залежна ДНК-полімераза) каталізує синтез:

Чому це правильна відповідь

Вірус імунодефіциту людини належить до ретровірусів і містить у своєму геномі одноланцюгову РНК позитивної полярності. Його ключовою молекулярною властивістю є здатність перетворювати власну РНК у ДНК за допомогою ферменту зворотної транскриптази. Цей процес є фундаментальним етапом вірусної реплікації, оскільки вірусна ДНК, що синтезується, інтегрується у геном зараженої клітини і стає постійним джерелом синтезу нових вірусних молекул. Тому саме синтез ДНК на матриці вірусної і-РНК є суттю функції зворотної транскриптази. Морфологічні наслідки цієї унікальної реплікації проявляються в ушкодженні та загибелі Т-хелперів (CD4⁺), які є основною клітиною-мішенню ВІЛ. Загибель лімфоцитів відбувається як через пряму цитопатичну дію вірусу, так і через аутоімунні механізми, що супроводжується апоптозом, формуванням багатоядерних симпластів, порушенням структури лімфоїдної тканини та виснаженням неімунних органів. Ці зміни лежать в основі прогресуючої імунодефіцитної недостатності. Патогенетично синтез провірусної ДНК дозволяє вірусу використовувати клітинну реплікаційну апаратуру, роблячи інфекцію хронічною та інтегрованою у лімфоїдні органи. Це визначає тривалу персистенцію ВІЛ, хвилеподібну активність реплікації, генералізовану лімфаденопатію та руйнування архітектоніки лімфатичних вузлів, селезінки та тимуса. Кінцевими наслідками інтеграції вірусної ДНК у геном клітин є незворотна імунна дисфункція з розвитком опортуністичних інфекцій, пухлинних процесів, кахексії та летального виснаження. Відмінною рисою є нездатність імунної системи відновитися, оскільки ушкодження спрямовані на її центральний регуляторний компонент. Серед запропонованих варіантів лише синтез ДНК на матриці вірусної і-РНК відображає специфічну функцію зворотної транскриптази. Інші відповіді або описують процеси, які виконують клітинні РНК-полімерази, або не є біологічно можливими в контексті ретровірусної інфекції, тому не можуть пояснити молекулярний механізм інфекції ВІЛ.