У 30-річного померлого наркомана, який страждав на ВІЛ-інфекцію, при патоморфологічному дослідженні виявлено, що обидві легені ущільнені, темно-бордовосірі, мало повітряні, міжальвеолярні перетинки густо інфільтровані лімфоцитами, частина альвеолоцитів трансформовані у великі клітини з центрально розташованим круглим ядром зі світлим обідцем, які нагадують 'совине око'. Яка опортуністична інфекція викликала пневмонію у даного хворого?
- А Герпес-вірус
- Б Пневмоциста карінії
- В Атипова мікобактерія
- Г Токсоплазма
- Д Цитомегаловірус Правильна
Чому це правильна відповідь
Цитомегаловірусна інфекція є опортуністичним вірусним захворюванням, що розвивається на тлі імунодефіциту, зокрема при ВІЛ-інфекції, і характеризується цитопатичним ураженням клітин з утворенням характерних інклюзій, що призводить до інтерстиціального запалення в легенях з лімфоцитарною інфільтрацією та трансформацією альвеолоцитів. Макроскопічно легені ущільнені, темно-бордовосірі, мало повітряні через дифузне ураження, з можливим геморагічним компонентом, тоді як мікроскопічно міжальвеолярні перетинки потовщені за рахунок лімфоплазмоцитарної інфільтрації з домішкою макрофагів, альвеолоцити гіперплазовані та трансформовані в великі клітини з центрально розташованим круглим ядром, оточеним світлим обідцем (гало), та базофільними інтранuclearними інклюзіями, що нагадують 'совине око', з цитоплазматичними інклюзіями, дистрофією епітелію, фіброзом строми та звуженням судин без вираженого ексудату. Ці морфологічні зміни пов'язані з етіологією та патогенезом, де цитомегаловірус (CMV) інфікує ендотеліальні клітини та альвеолоцити, викликаючи реплікацію вірусу з утворенням інклюзій через накопичення вірусних білків, що порушує клітинний метаболізм, індукує апоптоз та хронічне запалення з активацією Т-лімфоцитів, але при ВІЛ-імунодефіциті процес стає дифузним через відсутність ефективної імунної відповіді, посилюючи вірусну персистенцію на тлі наркотичної інтоксикації. Ускладнення цитомегаловірусної пневмонії включають прогресуючу респіраторну недостатність через фіброз легенів, суперінфекцію бактеріальну чи грибкову з утворенням абсцесів, дисемінацію вірусу з ураженням сітківки (ретиніт), шлунково-кишкового тракту чи ЦНС, а також летальний вихід від сепсису чи гострого респіраторного дистрес-синдрому в імуносупресованих пацієнтів. В контексті формулювання питання, де описано патоморфологічні зміни в легенях померлого наркомана з ВІЛ-інфекцією, з ущільненням, темно-бордовосірим кольором, лімфоцитарною інфільтрацією перетинок та трансформацією альвеолоцитів у клітини з 'совиним оком', цей варіант є правильним, оскільки саме CMV викликає характерні цитомегалічні клітини з інтранuclearними інклюзіями та гало, на відміну від інших опортуністичних інфекцій, де відсутній такий специфічний цитопатичний ефект, а ВІЛ як фактор ризику підкреслює опортуністичний характер. Крім того, лімфоцитарна інфільтрація вказує на вірусне запалення без гною чи гранулем, що відрізняє від пневмоцистної чи мікобактеріальної пневмонії з іншими морфологічними патернами. На противагу іншим вірусам, CMV вирізняється системним ураженням з мультифокальними некрозами в імуносупресованих, але в легенях переважає інтерстиціальне запалення, що пояснює ущільнення та мало повітряність без каверн чи фіброзно-кавернозних змін. Прогноз при CMV пневмонії в ВІЛ-пацієнтів залежить від антиретровірусної терапії та антивірусних препаратів, але без лікування ускладнюється генералізацією з мультиорганною недостатністю.