Жінка 25-ти років скаржиться на постійний біль у ділянці серця, задишку під час рухів, загальну слабкість. Об’єктивно: шкіра бліда та холодна, акроціаноз. Ps- 96/хв., АТ- 105/70 мм рт.ст. Межа серця зміщена на 2 см вліво. Перший тон над верхівкою серця послаблений, систолічний шум над верхівкою. Діагностовано недостатність мітрального клапана серця. Чим обумовлене порушення кровообігу?
- А Збільшення об’єму судинного русла
- Б Зниження об’єму циркулюючої крові
- В Пошкодження міокарда
- Г Перевантаження міокарда збільшеним об’ємом крові Правильна
- Д Перевантаження міокарда підвищеним опором відтоку крові
Чому це правильна відповідь
При недостатності мітрального клапана під час систоли лівого шлуночка значна частина крові (30–70 %) регургітує через неповністю закритий клапан назад у ліве передсердя, що створює об’ємне перевантаження лівих відділів серця. У діастолу весь ударний об’єм правого шлуночка плюс об’єм регургітації надходять у лівий шлуночок, різко збільшуючи кінцево-діастолічний об’єм (КДО) і викликаючи ексцентричну дилатацію та гіперфункцію лівого шлуночка за механізмом Франка-Старлінга. Підвищене переднавантаження зумовлює зростання напруги стінки за законом Лапласа і компенсаторну ексцентричну гіпертрофію міокарда. Збільшений КДО лівого шлуночка забезпечує нормальний або навіть підвищений хвилинний об’єм кровообігу на ранніх стадіях, однак частина крові постійно циркулює в «малому колі» ліве передсердя — лівий шлуночок, що призводить до швидкого зростання тиску в лівому передсерді, легеневій вені та капілярах легень. Розвивається пасивна легенева гіпертензія, застій у малому колі кровообігу з транссудацією рідини в альвеоли та задишкою при фізичному навантаженні. Бліда холодна шкіра та акроціаноз свідчать про рефлекторний спазм периферичних судин і централізацію кровообігу внаслідок зниження ефективного серцевого викиду на пізніших етапах. Систолічний шум над верхівкою та послаблення І тону зумовлені саме регургітацією та відносним стенозом мітрального отвору через дилатацію лівого шлуночка. Перевантаження саме об’ємом, а не опором, є провідним патогенетичним механізмом при клапанних вадах з регургітацією (мітральна, аортальна недостатність), що призводить до швидкого виснаження компенсаторних можливостей міокарда, формування рефрактерної серцевої недостатності та фатальної легеневої гіпертензії.