Хвора 45 років скаржиться на задишку при невеликому фізичному навантаженні, набряки на ногах, в анамнезі часті ангіни, хворіє протягом двох років. Діагностовано міокардит, комбінований мітральний порок серця, недостатність кровообігу. Який гемодинамічний механізм декомпенсації серця у хворої?

Чому це правильна відповідь

У хворої сформувався комбінований мітральний порок на тлі ревматичного міокардиту, що призводить до одночасної мітральної недостатності та стенозу лівого атріовентрикулярного отвору. При мітральній недостатності під час систоли частина крові повертається з лівого шлуночка в ліве передсердя, знижуючи ефективний ударний об’єм, а при стенозі порушене діастолічне наповнення лівого шлуночка, що зменшує переднавантаження за законом Франка-Старлінга. Обидва механізми разом різко знижують ударний і хвилинний об’єм серця, що є первинною причиною декомпенсації. Зниження серцевого викиду активує компенсаторні механізми: симпатоадреналову систему з підвищенням ЧСС і скоротливості міокарда, активацію ренін-ангіотензин-альдостеронової системи та секрецію АДГ, що призводить до затримки натрію і води, зростання перед- і післянавантаження та перевантаження правих відділів серця. Ці механізми спочатку підтримують артеріальний тиск, але з часом викликають застій у малому і великому колі кровообігу, що клінічно проявляється задишкою при навантаженні та набряками нижніх кінцівок. Прогресуюче зниження хвилинного об’єму серця зумовлює хронічну гіпоперфузію тканин, активацію анаеробного гліколізу, накопичення лактату та метаболічний ацидоз, що ще більше пригнічує скоротливість міокарда. У довгостроковій перспективі розвивається кардіогенний набряк легень, гепатомегалія, асцит і кахексія, характерні для термінальної стадії серцевої недостатності. Саме зменшення хвилинного об’єму є ключовим гемодинамічним механізмом декомпенсації при комбінованому мітральному пороку, оскільки об’єднує порушення систолічного викиду і діастолічного наповнення, що неможливо компенсувати лише тахікардією чи вазоконстрикцією.