Пацієнт скаржиться на запаморочення, відчуття спраги, ускладнене ковтання, погане бачення близьких предметів. Об'єктивно: часте дихання, розширені зіниці, загальне збудження, балакучість, але мова малозрозуміла. АТ - 110 /70 мм рт. ст., пульс 110 хв. Про передозування якого препарату можуть свідчити зазначені симптоми?

Чому це правильна відповідь

Атропін є класичним конкурентним антагоністом мускаринових холінорецепторів усіх п’яти підтипів (М1–М5). Блокуючи ці рецептори в ЦНС, екзокринних залозах, гладеньких м’язах та серці, він повністю усуває парасимпатичні впливи: пригнічує секрецію слинних, слізних, бронхіальних, шлункових та потових залоз (сухість у роті, спрага, ускладнене ковтання), викликає мідріаз і параліч акомодації (погане бачення поблизу, розширені зіниці), тахікардію за рахунок блокади М2-рецепторів синусового вузла, бронходилатацію та центральне збудження з делірієм (балакучість, рухове та мовне збудження, порушення орієнтації). Описана клінічна картина — класичний центральний і периферичний антихолінергічний синдром, який у дорослих при передозуванні атропіну має характерну мнемоніку: «гарячий як пекло, сухий як пустеля, червоний як рак, сліпий як кріт, божевільний як капелюшник». Механізм центрального збудження пов’язаний із блокадою пресинаптичних М1-авторецепторів у корі та лімбічній системі, що призводить до надлишкового вивільнення ацетилхоліну та подальшого холінергічного перезбудження, а також прямою блокадою М1-рецепторів у ретикулярній формації, що викликає делірій, галюцинації та порушення свідомості. Параліч акомодації виникає через блокаду М3-рецепторів циліарного м’яза, що унеможливлює скорочення та розслаблення кришталика, тому пацієнт не бачить близькі предмети. Тахікардія та тахіпное зумовлені рефлекторною симпатичною активацією на тлі блокади вагусних впливів. Фармакокінетично атропін добре всмоктується зі ШКТ, слизових та при парентеральному введенні, легко проникає через ГЕБ, максимум дії настає через 30–60 хв при пероральному прийомі та швидше при інших шляхах, період напіввиведення становить 2–4 години, але центральні ефекти можуть тривати до 8–12 годин через високу ліпофільність. Метаболізується в печінці з утворенням тропіну та тропової кислоти, виводиться нирками. При передозуванні розвивається виражена кумуляція при повторних прийомах. Клінічно саме поєднання сухості в роті, мідріазу з порушенням зору поблизу, тахікардії, гіпертермії (через пригнічення потовиділення), делірію та збудження є патогномонічним для передозування атропіну та інших антихолінергічних алкалоїдів (гіосціамін, скополамін). Жоден з інших запропонованих препаратів не викликає одночасно параліч акомодації та пригнічення секреції залоз при збереженій свідомості та вираженому центральному збудженні.