Після видалення у пацієнта 2/3 шлунка у крові зменшився вміст гемоглобіну, кількість еритроцитів, збільшилися розміри цих клітин крові. Дефіцит якого вітаміну призводить до таких змін у крові?

Чому це правильна відповідь

Видалення 2/3 шлунка (резекція за Більрот-II або гастректомія) призводить до майже повного припинення секреції внутрішнього фактора Касла обкладочними клітинами фундального відділу. Внутрішній фактор необхідний для зв’язування вітаміну В₁₂ в дванадцятипалій кишці та подальшого активного всмоктування комплексу В₁₂–ВФ через рецептори Cubam (кубілін–амніонлес) в термінальному відділі клубової кишки. Через 2–5 років після операції запаси В₁₂ в печінці (2–5 мг) виснажуються, розвивається глибокий дефіцит кобаламіну. В₁₂ є обов’язковим кофактором двох ферментів: метіонінсинтази (перетворює 5-метил-ТГФ на ТГФ, єдиний шлях входу фолату в клітину) та метилмалонил-КоА-мутази. При дефіциті В₁₂ блокується синтез ТГФ, виникає функціональний дефіцит фолату, порушується синтез пуринових і тимідилових основ, ДНК-синтетаза пригнічується, еритроїдні попередники в кістковому мозку зупиняються на стадіях G₂/M-фази, здійснюють лише кілька поділів замість 12–14 і виходять у кров як великі мегалобласти з незрілим ядром і зрілою цитоплазмою. У периферичній крові з’являються макроцити (MCV >110 фл), овалоцити, тільця Жоллі, каблучки Кебота, гіперсегментовані нейтрофіли, розвивається макроцитарна гіперхромна анемія. Клінічно це проявляється зниженням гемоглобіну та кількості еритроцитів при збільшенні їх розміру, слабкістю, задишкою, глоситом Гунтера, а при тривалому перебігу — фунікулярним мієлозом через демієлінізацію задніх і бічних стовпів спинного мозку. Саме дефіцит В₁₂ є єдиною причиною поєднання макроцитозу та важкої анемії після резекції шлунка.