У пацієнта тривалість інтервалу P — Q на ЕКГ перевищує норму при нормальній тривалості зубця P. Причиною цього є зменшення швидкості проведення збудження:

Чому це правильна відповідь

Інтервал P–Q на ЕКГ відображає час від початку деполяризації передсердь до початку деполяризації шлуночків, де основна затримка збудження відбувається в атріовентрикулярному вузлі через повільну провідність Ca2+-залежних потенціалів дії в його клітинах. Зменшення швидкості проведення в AV-вузлі подовжує інтервал P–Q при нормальній тривалості зубця P, оскільки деполяризація передсердь не порушена, а затримка виникає саме на рівні переходу від передсердь до шлуночків. Регуляція на мембранному рівні в AV-вузлі базується на активації L-типу Ca2+-каналів для фази 0 потенціалу дії та If-каналів для діастолічної деполяризації, що забезпечує повільніше поширення імпульсу порівняно з швидкими Na+-залежними каналами в передсердях чи волокнах Пуркіньє. Парасимпатичний вплив через ацетилхолін відкриває GIRK-канали, гіперполяризуючи мембрану та зменшуючи нахил діастолічної деполяризації, що додатково уповільнює провідність. На клітинному рівні клітини AV-вузла мають нижчу щільність Na+-каналів та домінування Ca2+-провідності, що робить потенціал дії повільнішим і менш регенеративним, створюючи фізіологічну затримку близько 100–150 мс для координації передсердно-шлуночкового скорочення. Зменшення швидкості в цьому вузлі подовжує P–Q без впливу на внутрішньопередсердну провідність, яка визначає тривалість P. Зворотний зв'язок реалізується через симпатичну стимуляцію β1-рецепторів з підвищенням cAMP, що прискорює Ca2+-канали та If-струм, скорочуючи затримку, тоді як парасимпатична активація протидіє цьому для захисту шлуночків від надто частого збудження при тахікардії передсердь. Цей механізм приводить до подовження P–Q саме тому, що AV-вузол є єдиним нормальним шляхом проведення між передсердями та шлуночками з вбудованою повільною провідністю для забезпечення послідовного скорочення, і його уповільнення безпосередньо збільшує інтервал без зміни передсердної активації.