Під час серцевого нападу чоловік в автобусі втратив свідомість, з’явилися судоми. Лікар швидкої допомоги виявив на ЕКГ, що частота скорочення передсердь перевищує частоту скорочення шлуночків. Що може бути причиною даного стану?

Чому це правильна відповідь

Повна поперечна блокада перериває провідність через атріовентрикулярний вузол або пучок Гіса, роз’єднуючи електричну активність передсердь і шлуночків, тому передсердя скорочуються в ритмі синоатріального вузла, а шлуночки — в ідіовентрикулярному ритмі від вторинних чи третинних пейсмейкерів. Частота передсердного ритму залишається вищою через вищу власну частоту синоатріального вузла порівняно з повільним еscape-ритмом шлуночків, який активується тільки після тривалої паузи без надходження імпульсу зверху. На ЕКГ реєструються незалежні зубці P з нормальною частотою та комплекси QRS з повільним ритмом, без фіксованого зв’язку між P та QRS, оскільки імпульси з передсердь не досягають шлуночків. Різке падіння серцевого викиду через низьку частоту шлуночкових скорочень та втрату передсердного підкачування знижує перфузію мозку, викликаючи втрату свідомості та судоми через гіпоксію нейронів кори. Зворотний зв’язок через симпатичну стимуляцію підвищує автоматію ектопічних пейсмейкерів шлуночків, але не відновлює провідність, тому частота шлуночків залишається нижчою за передсердну. Саме повне роз’єднання провідності між верхніми та нижніми відділами серця пояснює дисоціацію частот скорочень та тяжку гемодинамічну недостатність при збереженій автоматії синоатріального вузла.