У підлітка 12-ти років, який упродовж 3-х місяців різко схуд, вміст глюкози у крові 50 ммоль/л. У нього розвинулася кома. Який головний механізм її розвитку?

Чому це правильна відповідь

У підлітка з нововиявленим цукровим діабетом 1 типу протягом 3 місяців розвинувся абсолютний дефіцит інсуліну, що призвело до неконтрольованої гіперглікемії 50 ммоль/л. Така концентрація глюкози створює плазмову осмолярність понад 350–400 мосм/л (норма 280–295 мосм/л), оскільки ефективна осмолярність розраховується за формулою 2×[Na⁺] + глюкоза (ммоль/л) + сечовина (ммоль/л). Гіперосмолярність плазми викликає осмотичний зсув вільної води з внутрішньоклітинного сектору (особливо з нейронів головного мозку) у позаклітинний простір і судинне русло. Внаслідок цього розвивається тяжка внутрішньоклітинна дегідратація ЦНС, зменшення об’єму мозку, порушення функції нейрональних мембран, пригнічення синтезу АТФ, розлади іонних насосів та нейромедіаторного обміну. Клінічно це проявляється прогресуючою неврологічною симптоматикою (сплутаність свідомості, судоми, вогнищеві симптоми) і завершується гіперосмолярною комою без значного кетоацидозу (у дітей та підлітків при первинному маніфесті діабету частіше розвивається саме гіперосмолярний, а не кетоацидотичний варіант коми). При глюкозі >33–35 ммоль/л осмолярність зазвичай перевищує 340 мосм/л і стає безпосередньою причиною коми. Тільки гіперосмолярний механізм пояснює розвиток коми при надзвичайно високій глікемії без обов’язкового вираженого кетозу та ацидозу, що характерно для дебюту діабету 1 типу в дитячому віці.