У чоловіка 75-ти років, який довгий час страждав на атеросклероз церебральних судин, на аутопсії в правій тім’яно-скроневої ділянці головного мозку виявлено вогнище неправильної форми, млявої консистенції, сірого кольору. Яка найбільш вірогідна причина розвитку цього процесу?

Чому це правильна відповідь

Описані морфологічні зміни відповідають ішемічному некрозу мозкової тканини (інфаркту мозку), що розвивається внаслідок гострого порушення мозкового кровообігу. Вогнище неправильної форми, млявої консистенції, сірого кольору є типовим макроскопічним проявом розм’якшення мозкової речовини внаслідок коагуляційного некрозу з подальшою лізисом клітинних структур та набряком. Розташування у правій тім’яно-скроневій ділянці вказує на ураження басейну правої середньої мозкової артерії, яка кровопостачає латеральні відділи півкулі, включаючи тім’яні та скроневі частки. У пацієнта тривалий атеросклероз церебральних судин, що є основним етіологічним фактором тромбозу великих мозкових артерій. Атеросклеротичні бляшки викликають ендотеліальну дисфункцію, стеноз і турбулентність потоку, що сприяє тромбоутворенню. Утворення тромбу перекриває судинний просвіт, викликаючи гостру ішемію, загибель нейронів, гліальних клітин та мікросудин із формуванням ішемічного некрозу. Внаслідок порушення гематоенцефалічного бар’єра посилюється набряк, що робить тканину розм’якшеною та млявою. Мікроскопічно для ішемічного інфаркту характерні гомогенізація та еозинофілія нейронів, кариопікноз, розпад нейропілю, перифокальний набряк та інфільтрація тканини мікроглією. На ранніх стадіях можливе змішане запалення, але без гнійного компоненту, що відображає реакцію на некроз. Подальша організація включає утворення кіст та гліального рубця. Вогнище сірої зони некрозу без чіткої межі характерне для ішемічного розм’якшення, на відміну від геморагічних інфарктів, що супроводжуються крововиливами. Наслідками ішемічного інфаркту є формування післянекротичних кіст, атрофія мозкової тканини, стійкі неврологічні дефіцити. У літніх хворих із атеросклерозом повторні інфаркти призводять до судинної деменції. У даному випадку клінічна смерть, імовірно, була спричинена гострою декомпенсацією на тлі прогресуючої цереброваскулярної недостатності. Враховуючи локалізацію ураження (тім’яно-скронева зона), морфологічну характеристику розм’якшення та вихідні дані про атеросклероз, саме "Тромбоз правої середньої мозкової артерії" є найбільш вірогідною причиною, оскільки ця артерія забезпечує кровопостачання відповідної ділянки. Інші судини мають інші зони васкуляризації і не пояснюють описану локалізацію некрозу.