Після перенесеної стрептококової інфекції у чоловіка діагностовано гострий гломерулонефрит. Найбільш імовірно, що ураження базальної мембрани ниркових тілець виникає внаслідок алергічної реакції такого типу:

Чому це правильна відповідь

У даному випадку йдеться про імунокомплексний тип гіперчутливості, який формується внаслідок надлишкового утворення циркулюючих імунних комплексів антиген–антитіло під час інфекції. При стрептококовому ураженні β-гемолітичним стрептококом групи А в організмі накопичуються антигени мікроба, які зв’язуються з антитілами IgG або IgM, утворюючи великі комплекси, здатні циркулювати у крові. Ці комплекси не фаготуються повністю та відкладаються у тканинах, які мають високу фільтраційну функцію, зокрема в клубочках нирок. Патогенез базується на активації системи комплементу, переважно за класичним шляхом, що призводить до продукції С3а і С5а. Ці фрагменти виступають потужними медіаторами запалення, спричиняють хемотаксис нейтрофілів, підвищення проникності судин та активацію фагоцитів. Нейтрофіли, намагаючись фагоцитувати імунні комплекси, виділяють протеази і вільні радикали, які ушкоджують базальну мембрану клубочків, приводячи до запалення, набряку та порушення фільтраційного бар’єра. На клітинному рівні ушкодження мембрани супроводжується порушенням її негативного заряду, зміною структури колагену і ламініну, що сприяє підвищенню проникності для білків і формуванню протеїнурії та гематурії. Наявність набряку клубочкових петель порушує мікроциркуляцію, що викликає зниження швидкості клубочкової фільтрації і розвиток олігурії та азотемії. Таким чином, первинна причина не в прямій цитотоксичності, а в запальній відповіді на відкладені комплекси. Системна регуляція відповідає активації гуморального імунітету, опосередкованого антитілами та комплементом, і не залежить від безпосередньої клітинної цитотоксичності або Th1-опосередкованих реакцій. Це забезпечує характерне гостре перебігання з коротким періодом після інфекції (1–3 тижні) та типовою клінікою: гематурія, протеїнурія, набряки, артеріальна гіпертензія. Саме цей варіант є правильним, оскільки він найбільш точно відображає механізм ушкодження нирок при постстрептококовому гломерулонефриті: відкладання імунних комплексів у клубочках і активація комплемент-залежного запалення, що ушкоджує базальну мембрану. Жоден інший тип гіперчутливості не дає такого механізму тканинного ураження.