У жінки 37-ми років протягом року періодично виникали інфекційні захворювання бактеріального генезу, їх перебіг був вкрай тривалим, ремісії - короткочасними. При обстеженні виявлена гіпогамаглобулінемія. Порушення функції яких клітин може бути прямою її причиною?

Чому це правильна відповідь

Гіпогамаглобулінемія є класичним проявом порушення гуморального імунітету, що належить до імунопатологій, пов’язаних із дефектом продукції антитіл. Плазматичні клітини є диференційованими формами В-лімфоцитів і відповідають за синтез і секрецію імуноглобулінів, включаючи IgG, IgA та IgM. Порушення функції або дефект диференціації В-клітин у плазматичні клітини призводить до зниження кількості циркулюючих антитіл, що прямо обумовлює гіпогамаглобулінемію. На молекулярному рівні дефект може включати порушення експресії генів, що кодують імуноглобуліни, або сигналізації через BCR та цитокінові рецептори, необхідні для диференціації В-клітин. Це веде до зменшення синтезу антитіл і втрати здатності формувати ефективну гуморальну відповідь. На клітинному рівні кількість та активність плазматичних клітин у кістковому мозку та лімфоїдних органах знижена, що обмежує адаптивну імунну відповідь. Системні наслідки цього порушення проявляються частими та затяжними бактеріальними інфекціями, низькою ефективністю вакцинацій і короткочасними ремісіями. Зменшення рівня антитіл погіршує опсонізацію бактерій та активацію комплементу, що знижує ефективність фагоцитозу. Клінічно це проявляється тривалими інфекційними захворюваннями, ускладненими пневмоніями, синуситами або іншими бактеріальними процесами. Основним патогенетичним ланцюгом є дефіцит плазматичних клітин, що зумовлює зниження продукції імуноглобулінів і вторинну гіпоімунну уразливість організму. Саме цей механізм пояснює тривалий перебіг інфекцій та часті рецидиви. Варіант "Плазматичні клітини" є правильним, бо саме їх дисфункція безпосередньо викликає гіпогамаглобулінемію. Інші клітинні ланки, такі як лімфоцити, нейтрофіли, макрофаги чи фагоцити, хоча і беруть участь в імунному захисті, не визначають безпосередньо рівень циркулюючих антитіл.