Хвора 38-ми років надійшла до реанімаційного відділення в несвідомому стані. Рефлекси відсутні. Цукор крові -2,1 ммоль/л. В анамнезі - цукровий діабет з 18-ти років. Яка кома має місце у хворої?

Чому це правильна відповідь

У хворої з багаторічним цукровим діабетом 1 типу розвинулася гіпоглікемічна кома через різке падіння глюкози крові до 2,1 ммоль/л. При концентрації глюкози нижче 2,8–3,0 ммоль/л енергетичне забезпечення нейронів головного мозку критично порушується, оскільки мозок майже повністю залежить від глюкози як субстрату окиснення і не має власних запасів глікогену. Падіння глюкози блокує гліколіз і цикл Кребса в нейронах, різко знижує синтез АТФ, порушує функцію Na⁺/K⁺-АТФази та Ca²⁺-насосів, що призводить до деполяризації мембран, масивного надходження Ca²⁺ у цитозоль, активації кальційзалежних протеаз, фосфоліпаз і ендонуклеаз. Одночасно виснажується синтез нейромедіаторів (ГABA, глутамат, ацетилхолін), порушується синаптична передача. Спочатку активуються компенсаторні механізми — викид катехоламінів, кортизолу, СТГ і глюкагону, що клінічно проявляється адренергічними симптомами (тахікардія, пітливість, тремор, тривога). При подальшому падінні глюкози нижче 2,2–2,5 ммоль/л розвивається нейроглюкопенічна фаза з пригніченням функції кори та підкіркових структур, втратою свідомості, арефлексією, судомами і, зрештою, комою. Глибока гіпоглікемія викликає набряк мозку, лактат-ацидоз у нейронах, апоптоз і необоротний некроз нейронів гіпокампу та кори, що може призвести до стійких неврологічних дефіцитів або смерті. Тільки різке зниження глюкози до 2,1 ммоль/л у хворої з цукровим діабетом пояснює швидкий розвиток несвідомого стану з повною арефлексією без дегідратації, кетозу чи гіперосмолярності.