У хворих із синдромом набутого імунодефіциту (СНІД) різко знижується імунологічна реактивність, що проявляється розвитком хронічних запальних процесів, інфекційних захворювань, пухлинного росту. Клітини якого типу ушкоджує ВІЛ-інфекція, внаслідок чого знижується імунний захист?

Чому це правильна відповідь

ВІЛ-інфекція належить до імунопатологічних процесів, при яких відбувається первинне ушкодження клітин імунної системи з подальшим вторинним імунодефіцитом. Ключова мішень ВІЛ – Т4-хелпери (CD4+ Т-лімфоцити), що виконують центральну роль у регуляції імунної відповіді. Зниження їх кількості порушує координацію між клітинною та гуморальною ланками імунітету, що знижує здатність організму протидіяти патогенам і контролювати атиповий клітинний ріст. Молекулярною основою ушкодження є взаємодія білка gp120 оболонки вірусу з CD4-рецепторами та корецепторами CCR5/CXCR4 на поверхні Т-хелперів, що забезпечує проникнення вірусу в клітину. Після інфекції відбувається зворотна транскрипція вірусної РНК у ДНК, інтеграція в геном лімфоцита та активна реплікація, яка закінчується лізисом клітини або її апоптозом. Виснаження пулу CD4+ Т-клітин призводить до прогресуючого падіння імунологічної реактивності. Втрата Т4-хелперів порушує активацію цитотоксичних Т-лімфоцитів, макрофагів та В-лімфоцитів, що призводить до дефіциту продукції антитіл, зниження фагоцитарної активності та неефективного клітинного імунітету. Це спричиняє схильність до опортуністичних інфекцій, хронічних запалень і пухлинного росту, який не контролюється імунною системою. Порушення секреції цитокінів (IL-2, IFN-γ) підсилює імунодефіцит, оскільки ці медіатори запускають ефекторні механізми імунної відповіді. Дефект координації імунної відповіді призводить до порушеного контролю над пухлинними клітинами, оскільки саме Т-хелпери забезпечують активацію цитотоксичних Т-клітин і NK-клітин. Хронічні інфекції виникають внаслідок неможливості ефективно елімінувати мікроорганізми, а слизові та шкіра стають місцем персистенції патогенів через локальний імунний дисбаланс. Таким чином, клінічні прояви СНІДу є прямим наслідком втрати Т4-хелперної ланки. Правильним варіантом є "Т4-хелпери", оскільки саме їх ушкодження призводить до тотальної дезорганізації імунної системи та характерних клінічних проявів СНІДу. Інші клітинні популяції не відіграють настільки ключової регуляторної ролі, а їх ушкодження не могло б пояснити одночасно інфекції, хронічні запалення та пухлинний ріст.