Під час хірургічного втручання на тонкій кишці у людини можлива рефлекторна зупинка серця. Які рецептори в міокарді необхідно заблокувати, щоб попередити зупинку?

Чому це правильна відповідь

Рефлекторна зупинка серця під час операцій на органах черевної порожнини виникає внаслідок потужного парасимпатичного впливу через блукаючий нерв (n. vagus), що активує мускаринові холінорецептори міокарда. M-холінорецептори в серці належать переважно до підтипу M2 і розташовані в синоатріальному та атріовентрикулярному вузлах, а також у міокарді передсердь. Активація M2-рецепторів через Gi-білок пригнічує аденілатциклазу, знижує рівень цАМФ, відкриває калієві канали GIRK (G-protein inward rectifier potassium channels) і призводить до гіпергіперполяризації мембрани кардіоміоцитів та клітин провідної системи, що проявляється негативним хронотропним (зниження ЧСС), інотропним (зменшення сили скорочення передсердь) та дромотропним (уповільнення провідності в АВ-вузлі) ефектами. При сильному вагусному рефлексі це може призвести до вираженої брадикардії аж до синусової зупинки або АВ-блокади з асistolією. Блокада M-холінорецепторів міокарда за допомогою М-холіноблокаторів (атропін, гіосцину бутилбромід) усуває парасимпатичний гальмівний вплив на серце, підвищує ЧСС, покращує провідність і запобігає рефлекторній зупинці серця. Саме тому атропін є стандартним препаратом для профілактики та купірування вагусних рефлексів під час інтубації, операцій на органах черевної порожнини та офтальмологічних втручань. Фармакокінетично атропін швидко розподіляється, добре проникає через гематоенцефалічний бар’єр, метаболізується в печінці та виводиться нирками, що дозволяє швидко досягти блокади M2-рецепторів міокарда при внутрішньовенному введенні. Таким чином, ключовим механізмом рефлекторної зупинки серця в даній ситуації є гіперактивація парасимпатичних M2-холінорецепторів міокарда, а єдиним способом її запобігти є фармакологічна блокада саме цих рецепторів, що чітко відрізняє правильну відповідь від усіх інших варіантів.