У хворого 40-ка років ознаки гірської хвороби: запаморочення, задишка, тахікардія, рН крові - 7,50, pCO2 -30 мм рт.ст., зсув буферних основ +4 ммоль/л. Яке порушення кислотно-основного стану має місце?

Чому це правильна відповідь

Гірська хвороба розвивається через гіпобаричну гіпоксію на висоті, що стимулює хеморецептори каротидних тілець та аорти, викликаючи гіперветиляцію з метою підвищення PaO2. Гіперветиляція знижує pCO2 у крові (тут 30 мм рт.ст. замість норми 40), що зменшує концентрацію вугільної кислоти та H+ за рівнянням H2O + CO2 ⇄ H2CO3 ⇄ H+ + HCO3-, зсуваючи рівновагу вліво з підвищенням pH до 7,50. Компенсаторно нирки екскретують HCO3- (зсув буферних основ +4 ммоль/л свідчить про часткову компенсацію), але первинне порушення — респіраторне з втратою CO2. Молекулярно гіперветиляція активується через стимуляцію периферичних хеморецепторів гіпоксією, сигнал передається до дихального центру в довгастому мозку з підвищенням частоти та глибини дихання. Зниження pCO2 безпосередньо зменшує [H+] у цереброспінальній рідині, викликаючи церебральну вазоконстрикцію з запамороченням, а системна вазодилатація та тахікардія — рефлекторна відповідь на гіпоксію через симпатичну активацію та катехоламіни. Клінічно газовий алкалоз проявляється задишкою, тахікардією, запамороченням через церебральну гіпоперфузію та алкалоз-индуковану гіпокальціємію (зсув іонізованого Ca2+), можливі парестезії та тетанія. Функціонально знижується спорідненість гемоглобіну до кисню (зсув кривої дисоціації вліво), погіршуючи доставку O2 до тканин попри підвищення PaO2. Ускладнення включають тяжку церебральну гіпоксію з втратою свідомості, набряк мозку чи легенів на великій висоті через неадекватну компенсацію. Хронічна гіперветиляція призводить до ниркової компенсації з втратою HCO3- та нормалізацією pH, але при швидкому підйомі компенсація не встигає. Саме газовий алкалоз правильний, бо ключова ознака — зниження pCO2 (30 мм рт.ст.) з підвищенням pH (7,50) через гіперветиляцію на гіпоксію; причинно-наслідковий зв’язок — гіпобарична гіпоксія → стимуляція дихання → втрата CO2 → зменшення [H+] → респіраторний алкалоз з церебральними та серцевими симптомами, на відміну від інших типів КОС, де pCO2 не знижується чи pH не підвищується первинно.