У хворого 40-ка років ознаки гірської хвороби: запаморочення, задишка, тахікардія, рН крові - 7,50, pCO2 -30 мм рт.ст., зсув буферних основ +4 ммоль/л. Яке порушення кислотно-основного стану має місце?

Чому це правильна відповідь

Гірська хвороба на висоті супроводжується різким зниженням парціального тиску кисню в альвеолярному повітрі, що стимулює периферичні хеморецептори каротидних і аортальних тілець та центральні хеморецептори довгастого мозку через гіпоксію. Активація дихального центру викликає гіперпное з підвищенням альвеолярної вентиляції в 2–4 рази вище норми, що призводить до надмірного виведення CO2 і зниження pCO2 до 25–35 мм рт.ст. Зменшення концентрації вуглекислого газу зсуває реакцію карбоангідрази в еритроцитах і тканинах у бік утворення H₂CO₃ з подальшим вивільненням H⁺ і HCO₃⁻, проте швидке вимивання CO2 переважає над компенсаторним зниженням бікарбонату, внаслідок чого рН плазми зростає до 7,48–7,55. Компенсаторно нирки посилюють екскрецію HCO₃⁻ через зниження реабсорбції в проксимальних канальцях та зменшення секреції H⁺ в дистальних, що проявляється позитивним зсувом буферних основ (+2…+6 ммоль/л) у гострій фазі, коли метаболічна компенсація ще не встигає повністю нормалізувати рН. Газовий (респіраторний) алкалоз є первинним порушенням КОС при гіпоксі-індукованій гіперветиляції, що клінічно проявляється запамороченням через церебральну вазоконстрикцію (зниження pCO2 зменшує мозковий кровотік на 30–40 %), тахікардією та задишкою як компенсаторною реакцією на гіпоксію. Без корекції цей алкалоз призводить до гіпокальцієміємічних тетанічних судом через зв’язування Ca²⁺ альбуміном при підвищеному рН, порушення свідомості та аритмій. Ключовою діагностичною ознакою саме газового алкалозу є знижене pCO2 як первинна причина підвищення рН при незначному або помірному позитивному зсуві BE, що повністю відповідає наведеним лабораторним даним. Інші варіанти порушень КОС мають протилежні зміни pCO2 та первинні механізми, що не відповідають гіперветиляційному синдрому при гіпоксії високогір’я.