У немовляти з пілороспазмом внаслідок блювання, що часто повторювалося, з’явилися слабкість, гіподинамія, іноді судоми. Яка форма порушення кислотно-основного стану в нього спостерігається?

Чому це правильна відповідь

При пілороспазмі або пілоростенозі у немовлят виникає механічна перешкода евакуації вмісту шлунка, що призводить до повторного рясного блювання шлунковим соком, багатим на HCl і K⁺. Втрата великої кількості хлоридів і водневих іонів зі шлункового соку залишає в організмі відносний надлишок HCO₃⁻, який генерується обкладочними клітинами в обмін на Cl⁻ під час секреції HCl (механізм H⁺/K⁺-АТФази та Cl⁻/HCO₃⁻-обмінника). Внаслідок цього розвивається гіпохлоремічний гіперхлоро-відповідний алкалоз, який класифікується як видільний (через втрату кислого шлункового вмісту). Одночасна масивна втрата К⁺ зі блювотними масами та вторинний гіпер альдостеронізм (через гіповолемію) призводять до вираженої гіпокаліємії. Гіпокаліємія підтримує алкалоз двома шляхами: внутрішньоклітинний зсув H⁺ в обмін на K⁺ (трансмембранний обмін) та парадоксальний ацидурія (дистальні канальці посилено реабсорбують HCO₃⁻ за рахунок активації H⁺-АТФази та Na⁺/H⁺-обмінника при дефіциті K⁺). У крові реєструється підвищення рН >7,45, зростання HCO₃⁻ >30 ммоль/л, зниження Cl⁻ <90 ммоль/л, виражена гіпокаліємія. Клінічно видільний алкалоз проявляється слабкістю, гіподинамією, апатією через гіпокаліємію та зсув кривої дисоціації оксигемоглобіну вліво, а також періодичними тетанічними судомами через зниження іонізованої фракції кальцію (алкалоз підвищує зв’язування Ca²⁺ з альбуміном). Тяжкий дефіцит об’єму та електролітів може призвести до гіповолемічного шоку та серцевих аритмій.