У жінки 42 років, яка перенесла операцію на нирці, після наркозу розвинулися явища рекурарізаціі і припинилося дихання. В якості міорелаксанта був використаний дитилін. Який засіб найбільш доцільно використовувати для відновлення тонусу м'язів?

Чому це правильна відповідь

Дитилін (сукцинілхолін) є деполяризуючим міорелаксантом короткої дії, що належить до групи холіноміметиків деполяризуючого типу. Препарат взаємодіє з холінорецепторами нікотинового типу (N2) скелетних м’язів як агоніст, викликає тривалу деполяризацію постсинаптичної мембрани ендплейту, що призводить до початкового короткочасного фасцикулярного посмикування м’язів з подальшим стійким розслабленням через неможливість повторної деполяризації. Блокада припиняється після гідролізу сукцинілхоліну псевдохолінестеразою плазми крові (бутирилхолінестеразою) з утворенням сукцинілмонохоліну та холіну, після чого мембрана реполяризується і відновлюється нервово-м’язовий передача. У разі генетично зумовленого або набутої недостатності псевдохолінестерази (наприклад, при тяжких захворюваннях печінки, тяжкому виснаженні, після плазмаферезу чи масивних переливань плазми) гідроліз сукцинілхоліну різко сповільнюється, що призводить до пролонгованої деполяризації, рекураризації та апное. Введення свіжозамороженої плазми крові, що містить активну псевдохолінестеразу, є єдиним патогенетично обґрунтованим способом швидко відновити гідроліз циркулюючого дитиліну та усунути деполяризуючий блок, оскільки фермент швидко розщеплює залишковий міорелаксант і дозволяє м’язам повернутися до нормального тонусу. Антихолінестеразні засоби (прозерин, галантамін) при деполяризуючому блоці не тільки не допомагають, а й погіршують ситуацію, оскільки пригнічують не тільки ацетилхолінестеразу, а й псевдохолінестеразу, подовжуючи дію сукцинілхоліну. Саме тому в умовах рекураризації після дитиліну показане переливання свіжої або свіжозамороженої плазми як джерела псевдохолінестерази, а не антихолінестеразні препарати, які ефективні лише при недеполяризуючому (конкурентному) блоці. Фармакокінетично сукцинілхолін має надзвичайно короткий період дії (5–10 хв) саме завдяки швидкому позаклітинному гідролізу псевдохолінестеразою плазми; менше 10 % виводиться нирками в незміненому вигляді. При дефіциті ферменту концентрація препарату залишається високою значно довше, підтримуючи блокаду. Таким чином, ключовим фактором усунення блокади є саме наявність активної псевдохолінестерази, яку найшвидше можна забезпечити введенням донорської плазми.