Жінці 54-х років поставили попередній діагноз: інфаркт міокарда. Характерною ознакою даного захворювання є суттєве підвищення в крові активності такого ферменту:

Чому це правильна відповідь

Інфаркт міокарда є гострим некрозом кардіоміоцитів, що виникає внаслідок тривалого припинення кровопостачання ділянки серцевого м’яза. Біохімічно це супроводжується масивним виходом внутрішньоклітинних ферментів у кров, оскільки плазматичні мембрани некротизованих клітин втрачають цілісність. Найважливішим раннім маркером ушкодження кардіоміоцитів є креатинфосфокіназа (КФК, або CK), особливо її МВ-ізофермент, який локалізований переважно в міокарді. Креатинфосфокіназа каталізує оборотну реакцію перетворення АТФ і креатину на АДФ і креатинфосфат. Ця система є головним буфером швидкого ресинтезу АТФ у тканинах з високими енергетичними потребами, включно з серцевим м’язом. У кардіоміоцитах МВ-ізофермент CK забезпечує стабільність енергозабезпечення під час механічної роботи серця. Руйнування цих клітин при ішемії призводить до різкого підвищення активності CK у крові — один з найраніших лабораторних показників інфаркту. У нормі фермент утримується всередині клітини завдяки інтактній сарколемі та стабільному рівню внутрішньоклітинних макроергічних зв’язків. Але за умов ішемії різко падає рівень АТФ, накопичується лактат, активуються протеолітичні шляхи, мембрани клітин стають нестабільними, що сприяє виходу CK у кров. Пік активності CK у плазмі спостерігається у перші 12–24 години після інфаркту, що робить його надзвичайно інформативним раннім діагностичним маркером. Клінічно суттєве підвищення креатинфосфокінази відображає ступінь некрозу і дає можливість ранньої діагностики, коли ЕКГ-ознаки ще можуть бути неповними. Таке підвищення чітко відрізняється від змін інших ферментів, які є менш специфічними або не пов’язані з ушкодженням кардіоміоцитів у гострий період. Саме тому креатинфосфокіназа є правильним варіантом відповіді.