Під час гепатиту та інфаркту міокарда в плазмі крові пацієнтів різко зростає активність аланін- і аспартатамінотрансфераз. Які причини зростання активності цих ферментін у крові?
- А Пошкоджения мембран клітин і вихід ферментів у кров Правильна
- Б Підвищення активності ферментів гормонами
- В Збільшення швидкості розпаду амінокислот у тканинах
- Г Нестача піридоксину
- Д Зростання швидкості синтезу амінокислот у тканинах
Чому це правильна відповідь
Аланін-амінотрансфераза (АЛТ) і аспартат-амінотрансфераза (АСТ) є внутрішньоклітинними ферментами, що каталізують оборотні реакції трансамінування в цитозолі (АЛТ) та в цитозолі й матриксі мітохондрій (АСТ). У нормальних умовах активність АЛТ і АСТ у плазмі крові мінімальна (<40–50 Од/л), оскільки ці ферменти не секретуються, а утримуються всередині клітин завдяки інтактності плазматичної мембрани. При гострому вірусному, токсичному або ішемічному гепатиті, а також при інфаркті міокарда відбувається масивний некроз гепатоцитів або кардіоміоцитів з руйнуванням сарколеми та мітохондріальних мембран. Це призводить до прямого виходу розчинних цитозольних і мітохондріальних ізоформ АЛТ і АСТ у міжклітинний простір і далі в кровотік. Активність АЛТ зростає в 10–100 разів уже через 6–12 годин після початку некрозу, досягаючи піку на 24–48 годину, тоді як АСТ зростає дещо раніше і швидше нормалізується. Співвідношення АСТ/АЛТ (коефіцієнт де Рітіса) при вірусному гепатиті зазвичай <1, а при інфаркті міокарда >1,3 за рахунок переважного вивільнення мітохондріальної ізоформи АСТ. Саме пошкодження плазматичних мембран і вихід внутрішньоклітинних ферментів є єдиною причиною різкого зростання активності трансаміназ у плазмі при цих станах, тоді як індукція синтезу ферментів, зміна їх каталітичної активності чи дефіцит піридоксалю фосфату не здатні викликати такого швидкого та масивного підвищення.