При обстеженні у хворого виявлено підвищений вміст ліпопротеїнів низької щільності в сироватці крові. Яке захворювання можна очікувати у цього хворого?

Чому це правильна відповідь

Підвищення вмісту ліпопротеїнів низької щільності (ЛПНЩ) є ключовим патогенетичним фактором розвитку атеросклерозу, оскільки ЛПНЩ є основним переносником холестерину до периферичних тканин і при гіперхолестеринемії легко піддаються окисненню з утворенням ox-LDL. Окислені ЛПНЩ зв’язуються зі scavenger-рецепторами макрофагів (SR-A, CD36), що призводить до нерегульованого захоплення холестерину без негативного зворотного зв’язку через LDL-рецептор, накопичення естерів холестерину в цитоплазмі та перетворення макрофагів у пінні клітини. Пінні клітини активують ендотелій через секрецію TNF-α, IL-1β, MCP-1, що посилює експресію молекул адгезії (VCAM-1, ICAM-1) та міграцію моноцитів і Т-лімфоцитів у субендотеліальний простір. Одночасно ox-LDL інгібує продукцію NO ендотеліоцитами, порушує вазодилатацію та сприяє проліферації гладеньком’язових клітин інтими з їх міграцією з медії в інтиму за участю PDGF та TGF-β, формуючи фіброзну бляшку. Ці процеси призводять до звуження просвіту артерій, порушення ендотелійзалежної релаксації, підвищення жорсткості судинної стінки та створення умов для тромбоутворення через експозицію тканинного фактора та активацію тромбоцитів. Таким чином, тривала гіпер-ЛПНЩ є безпосередньою причиною хронічного запалення судинної стінки та прогресування атеросклеротичних уражень, що клінічно проявляється ішемічною хворобою серця, інфарктом міокарда, інсультом та периферичною артеріальною хворобою. Інші перелічені захворювання не мають прямого причинно-наслідкового зв’язку з підвищенням ЛПНЩ і розвиваються за зовсім іншими патогенетичними механізмами.