При обстеженні хворого визначається наявність гіперглікемії, кетонурія, поліурії, гиперстенурия і глюкозурії. Яка форма порушення кислотно - лужного балансу має місце в даній ситуації?

Чому це правильна відповідь

Наявність гіперглікемії, кетонурії та глюкозурії свідчить про декомпенсований цукровий діабет з активацією ліполізу та кетогенезу в печінці через абсолютний або відносний дефіцит інсуліну, що призводить до накопичення β-оксимасляної та ацетооцтової кислот. Ці сильні органічні кислоти дисоціюють з вивільненням протонів, які титрують бікарбонатну буферну систему за реакцією H⁺ + HCO₃⁻ → H₂CO₃ → CO₂ + H₂O, знижуючи концентрацію HCO₃⁻ і резервну лужність плазми. Первинне падіння [HCO₃⁻] при нормальному або незначно зміненому PCO₂ визначає метаболічний ацидоз з аніонною щілиною, що перевищує 12–16 ммоль/л за рахунок невідповідних аніонів (кетонові тіла). Поліурія та гіпостенурія виникають внаслідок осмотичного діурезу глюкозою, що перевищує поріг реабсорбції в проксимальних канальцях (≈10 ммоль/л), а подальша гіперстенурія є компенсаторною реакцією дистальних відділів нефрона на дегідратацію. Компенсаторно активується дихальний центр через стимуляцію периферичних хеморецепторів протонами та лактатом, що викликає гіперпное Куссмауля з виведенням CO₂ і частковим підвищенням рН, але первинним залишається метаболічний компонент. При тривалому ацидозі виникає порушення функції ферментів, іонних насосів, скоротливості міокарда, гіперкаліємія через зсув K⁺ з клітин, ризик аритмій та коми. Ключовою патогенетичною ознакою є саме первинне накопичення нелетких кислот кетогенезу, що відрізняє метаболічний ацидоз від газових форм і робить цей варіант єдиним правильним при наявності кетонурії. Відсутність респіраторного компоненту як первинної причини та наявність глюкозурії з кетонурією виключають усі інші форми порушення кислотно-лужної рівноваги, оскільки тільки метаболічний ацидоз з підвищеною аніонною щілиною відповідає клініко-лабораторній картині декомпенсованого діабетичного кетоацидозу.