У чоловіка 35-ти років під час тривалого 6ігу виникла гостра серцева недостатність. Які зміни іонного складу спостерігаються у серцевому м’язі при цьому стані?
- А Збільшення в позаклітинному просторі іонів Na+ і Ca2+
- Б Накопичення в клітинах міокарда іонів Na+ і Ca2+ Правильна
- В Зменшення в клітинах міокарда іонів Na+ і Ca2+
- Г Накопичення в клітинах міокарда іонів K + і Mg2+
- Д Зменшення в позаклітинному просторі іонів K + і Mg2+
Чому це правильна відповідь
При тривалому інтенсивному бігу м’язи працюють в умовах відносної гіпоксії та накопичення метаболітів (лактат, АДФ, неорганічний фосфат, H⁺), що призводить до швидкого виснаження запасів АТФ і креатинфосфату в кардіоміоцитах. Падіння АТФ блокує Na⁺/K⁺-АТФазу сарколеми, тому натрієвий насос перестає виводити Na⁺ з клітини, і концентрація внутрішньоклітинного Na⁺ швидко зростає. Високий внутрішньоклітинний Na⁺ змінює градієнт для Na⁺/Ca²⁺-обмінника (NCX) у зворотному режимі: замість виведення Ca²⁺ з клітини обмінник починає заносити кальцій всередину в обмін на вихід Na⁺. Одночасно гіпоксія та ацидоз відкривають Na⁺/H⁺-обмінник (NHE-1), що додатково підвищує внутрішньоклітинний Na⁺. Внаслідок цього виникає внутрішньоклітинне перевантаження Na⁺ і Ca²⁺: концентрація цитозольного Ca²⁺ зростає в десятки разів. Надлишковий Ca²⁺ зв’язується з тропоніном С, але через виснаження АТФ міозин не може відчепитися від актину — розвивається контрактура міофібрил («кам’яне серце»). Одночасно Ca²⁺ перевантажує мітохондрії, відкриває MPT-пору, вивільняє цитохром с і запускає апоптоз та некроз кардіоміоцитів. Клінічно це проявляється швидким падінням скоротливості, дилатацією камер серця та гострою серцевою недостатністю. Тільки варіант накопичення в клітинах міокарда саме Na⁺ і Ca²⁺ відображає ключовий патогенетичний механізм енергетичного виснаження та кальцієвого перевантаження при гострій декомпенсації під час надмірного фізичного навантаження.