Чоловіка віком 59 років шпиталізували у тяжкому стані з діагнозом: гострий інфаркт міокарда в ділянці задньої стінки лівого шлуночка та перегородки, початковий набряк легень. Який механізм є первинним у виникненні набряку легень у пацієнта?

Чому це правильна відповідь

Гострий інфаркт міокарда задньої стінки лівого шлуночка та міжшлуночкової перегородки викликає значну втрату скоротливої функції міокарда з падінням фракції викиду та зменшенням ударного об’єму, що є основою гострої лівошлуночкової недостатності. Зниження насосної функції лівого шлуночка призводить до накопичення крові в легеневому венозному басейні з підвищенням гідростатичного тиску в легеневих капілярах, що перевищує онкотичний тиск плазми та колоїдно-осмотичний тиск інтерстицію, сприяючи транссудації плазми в інтерстицій та альвеоли з розвитком кардіогенного набряку легень. Активація симпатичної системи та ренін-ангіотензин-альдостеронової системи внаслідок зниження серцевого викиду посилює вазоконстрикцію та затримку натрію, збільшуючи переднавантаження та подальше підвищення тиску в легеневому колі. Клінічно це проявляється задишкою, ортопное, хрипами в легенях та гіпоксемією через порушення вентиляційно-перфузійних співвідношень та дифузії в заповнених рідиною альвеолах. Ускладнення включають прогресування до альвеолярного набряку з пінистими виділеннями, гіпотензію через зниження серцевого викиду та можливий кардіогенний шок. Лівошлуночкова недостатність є первинним механізмом, оскільки безпосередньо порушує систолічну функцію з підвищенням кінцево-діастолічного тиску в лівому шлуночку та зворотним підвищенням тиску в легеневій циркуляції. Лівошлуночкова недостатність запускає каскад гемодинамічних змін, що призводять до легеневого венозного застою, тоді як легенева гіпертензія є вторинною. Інші варіанти є наслідками або супутніми порушеннями, а не первинною причиною кардіогенного набряку.