Юнака 15-ти років вжалила бджола. На місці укусу визначається набряк, гіперемія, підвищення температури. Назвіть ініціальний патогенетичний фактор запального набряку:

Чому це правильна відповідь

Ініціальним і ключовим патогенетичним фактором формування запального набряку при укусі бджоли є різке підвищення проникності мікросудин, зумовлене дією медіаторів, що вивільняються з опасистих клітин при їх дегрануляції. Бджолина отрута містить меліттин, фосфоліпазу А2, гіалуронідазу та апамін, які викликають швидку активацію опасистих клітин через FcεRI-незалежний шлях і пряме пошкодження мембран, що призводить до масивного викиду гістаміну, лейкотрієнів С4, D4, E4, простагландинів та фактора активації тромбоцитів. Гістамін зв’язується з H1-рецепторами на ендотеліоцитах венулярного відділу мікроциркуляції, викликаючи скорочення ендотеліальних клітин, розходження міжклітинних контактів і утворення щілин, через які плазма та білки виходять у позасудинний простір. Це різко збільшує гідравлічну провідність судинної стінки, і навіть при нормальному гідростатичному тиску в капілярах відбувається швидкий вихід рідини, що формує запальний набряк. Одночасно лейкотрієни та PAF підтримують цей ефект протягом годин, забезпечуючи тривалу фазу підвищеної проникності. Підвищення проникності мікросудин є первинною ланкою, без якої інші механізми не здатні самостійно викликати виражений запальний набряк у перші хвилини-години після укусу. Саме через щілини в ендотелії в тканину виходять альбуміни та глобуліни, що знижують онкотичний тиск у судинах і додатково посилюють фільтрацію, але ініціальним тригером залишається саме порушення бар’єрної функції ендотелію. Клінічно це проявляється швидким локальним набряком, гіперемією та місцевою гіпертермією за рахунок артеріолярної дилатації, опосередкованої тими ж медіаторами. Наслідком тривалого або масивного підвищення проникності є ризик розвитку системних реакцій при багаточисельних укусах: вихід великої кількості рідини в тканини може призвести до гіповолемії, а вивільнення медіаторів — до анафілактичного шоку. Саме тому блокада H1-рецепторів та інгібітори опасистих клітин є першочерговим лікуванням.