При запаленні ока у хворого відмічалося накопичення мутної рідини з високим вмістом білку на дні передньої камери, яке отримало назву - гіпопіон. Який процес лежить в основі зазначених змін?

Чому це правильна відповідь

У формуванні гіпопіону ключовим патогенетичним механізмом є глибокі порушення мікроциркуляції, які виникають у вогнищі запалення під впливом медіаторів, таких як гістамін, брадикинін, простагландини та лейкотрієни. Ці речовини викликають виражену вазодилатацію, підвищують проникність ендотелію капілярів та порушують реологічні властивості крові, що запускає вихід плазми, білка та лейкоцитів у тканини й порожнини, зокрема в передню камеру ока. Високий вміст білка в ексудаті є наслідком значного порушення бар'єрної функції мікросудин. Зміни мікроциркуляції зумовлюють ексудацію — вихід рідини та формених елементів у вогнище ураження. Лейкоцити, головним чином нейтрофіли, активно мігрують у камеру ока, що формує гнійний характер випоту. Підвищена в'язкість і мутність рідини зумовлені високим вмістом білків плазми, ферментів neutrophil extracellular traps та продуктів розпаду клітин, які виникають унаслідок інтенсивної фагоцитарної активності. Надмірна ексудація у передню камеру ока є прямим наслідком не лише порушення проникності судин, але й стазу та агрегації еритроцитів у мікросуді, що поглиблює ішемію, посилює місцеве ушкодження та стимулює ще більший вихід плазми. У стадії гнійного запалення кількість клітинних елементів у випоті різко зростає, тому рідина набуває мутного, «гнійного» вигляду, утворюючи гіпопіон. У цьому випадку саме судинно-ексудативний механізм, а не клітинна проліферація чи первинне пошкодження, визначає провідний шлях формування патологічного процесу. Первинна альтерація лише запускає каскад реакцій, але саме порушення мікроциркуляції робить можливим накопичення білковмісного ексудату з гнійними масами, що і визначає сутність гіпопіону.