У хворого через декілька годин після опіку в ділянці гіперемії та набряку шкіри з’явилося вогнище некрозу. Який головний механізм забезпечує посилення руйнівних явищ в осередку запалення?

Чому це правильна відповідь

Первинна альтерація при термічному опіку виникає миттєво через денатурацію білків, пероксидацію мембранних ліпідів та пряме теплове пошкодження клітин шкіри з вивільненням ендогенних пошкоджувальних агентів (гістамін, кініни, простагландини, цитокіни). Ці медіатори викликають гіперемію, ексудацію та залучення лейкоцитів, однак саме вторинна альтерація стає домінуючою ланкою прогресування некрозу через кілька годин. Активовані нейтрофіли та макрофаги, що емігрували в осередок, виділяють масивну кількість протеолітичних ферментів (еластаза, катепсини, колагеназа), реактивних форм кисню (супероксид-аніон, перекис водню, гідроксильний радикал), оксид азоту та прозапальних цитокінів (TNF-α, IL-1β), які викликають додаткове пошкодження інтактних клітин і міжклітинної речовини. Ферменти руйнують базальну мембрану, колаген та еластин, а реактивні форми кисню запускають ланцюгову пероксидацію ліпідів мембран, відкривають мітохондріальні пори проницаемості з виходом цитохрому с та активацією каспазного апоптозу і некрозу. Вторинна альтерація формує порочне коло: додаткове пошкодження тканин призводить до залучення нових фагоцитів і ще більшого вивільнення медіаторів, що розширює зону некрозу далеко за межі первинно ушкодженої ділянки. Саме вторинна альтерація є головним механізмом прогресування деструктивних змін при опіковому запаленні через кілька годин, перетворюючи обмежену гіперемію та набряк на глибокий некроз.