Робочий комунальної служби спустився в каналізаційний колодязь без засобів захисту і через деякий час знепритомнів. Лікарями швидкої допомоги діагностовано отруєння сірководнем. Який вид гіпоксії при цьому розвинувся?

Чому це правильна відповідь

Сірководень є потужним інгібітором дихального ланцюга мітохондрій через зв’язування з ферментом цитохром-c-оксидазою (комплекс IV), що блокує перенесення електронів на кисень і зупиняє окисне фосфорилювання навіть при наявності достатньої кількості кисню в крові та тканинах. Однак у високих концентраціях сірководень також швидко зв’язується з гемоглобіном, утворюючи стійкий комплекс сульфгемоглобін, який не здатний транспортувати кисень, різко знижуючи кисневу ємність крові та викликаючи гостру гемічну гіпоксію. При отруєнні сірководнем у закритому просторі саме гемічна складова домінує на початкових етапах, оскільки концентрація H2S досягає рівня, при якому утворюється значна кількість сульфгемоглобіну, що клінічно проявляється швидким розвитком ціанозу, різким падінням парціального тиску кисню в артеріальній крові при нормальному або навіть підвищеному PaO2 у легенях, та блискавичною втратою свідомості через неможливість доставки кисню до мозку. Подальше приєднання тканинного компонента (блокада цитохром-c-оксидази) посилює гіпоксію, але первинним і вирішальним механізмом, що зумовлює швидке знепритомлення, є саме гемічна гіпоксія через втрату транспортної функції гемоглобіну. Саме цей варіант відповідає умові задачі, оскільки інші види гіпоксії не пояснюють швидкого розвитку симптомів при нормальному диханні та кровообігу в перші хвилини.