Під час аварії на виробництві пацієнт зазнав токсичного впливу калію ціаніду, що спричинило блокаду цитохромоксидази. До якого патологічного процесу це призвело?

Чому це правильна відповідь

У цьому випадку йдеться про класичну форму порушення — тканинну (гістотоксичну) гіпоксію, яка виникає при блокаді ферментів тканинного дихання. Ціанід калію є одним з найпотужніших інгібіторів ферменту цитохромоксидази (комплекс IV дихального ланцюга мітохондрій), що унеможливлює конечний етап перенесення електронів на кисень. Це не знижує концентрацію кисню в крові, але робить клітини фізично неспроможними його використовувати для окисного фосфорилювання. Ключовим механізмом є незворотна блокада центру заліза Fe³⁺ у цитохромоксидазі, що зупиняє протонну помпу й унеможливлює синтез АТФ через АТФ-синтазу. Це спричиняє різке падіння рівня енергозабезпечення клітин, перехід на анаеробний гліколіз, накопичення лактату й розвиток метаболічного ацидозу. При цьому навіть за нормального або підвищеного парціального тиску кисню тканини перебувають у критичному енергетичному дефіциті. Поступове вичерпання запасів АТФ веде до порушення роботи йонних насосів (насамперед Na⁺/K⁺-АТФази), клітинного набряку, втрати мембранного потенціалу та запуску механізмів некрозу. Особливо чутливими є нейрони, кардіоміоцити та гепатоцити, що пояснює блискавичний розвиток тяжких клінічних проявів при отруєнні ціанідами. Основна причина того, що правильна відповідь — тканинна гіпоксія, полягає в тому, що цей тип гіпоксії визначається саме неможливістю клітин використовувати кисень, а не дефіцитом його доставки або зв’язування. У задачі безпосередньо зазначено блокаду цитохромоксидази — ферменту, який є центральною мішенню ціанідів.