При пошкодженні клітини іонізуючим випромінюванням вмикаються механізми захисту і адаптації. Який механізм відновлення порушеного внутрішньоклітинного гомеостазу реалізується при цьому?

Чому це правильна відповідь

Іонізуюче випромінювання викликає пряму іонізацію молекул води з утворенням реактивних форм кисню (ROS) — гідроксильного радикала •OH, супероксид-аніона O₂⁻, перекису водню H₂O₂, які ініціюють ланцюгові реакції перекисного окислення ліпідів мембран, окислення тіолових груп білків та одно- і дволанцюгові розриви ДНК. Первинним захисним механізмом є швидка активація транскрипційного фактора Nrf2, який при окисленні Keap1 дисоціює і транслокується в ядро, зв’язуючись з ARE-послідовностями та індукуючи експресію більш ніж 200 генів антиоксидантного захисту: супероксиддисмутази (SOD1, SOD2), каталази, гемоксигенази-1 (HO-1), глутатіонпероксидази (GPx), тіоредоксинредуктази, ферментів біосинтезу глутатіону (GCLC, GCLM). Одночасно підвищується рівень відновленого глутатіону (GSH) за рахунок активації γ-глутамілцистеїнсинтетази та глутатіонредуктази, що нейтралізує H₂O₂ та ліпідні пероксиди. Активація антиоксидантної системи запобігає каскаду мітохондріального пошкодження, відкриттю перехідної пори (mPTP), вивільненню цитохрому с та запуску апоптозу, дозволяючи клітині вижити при сублетальних дозах опромінення. При хронічному або повторному опроміненні тривала активація Nrf2-протекторного шляху забезпечує адаптацію шляхом п