Пацієнт віком 45 років звернувся до лікаря зі скаргами на головний біль, запаморочення, часту нудоту, блювання, мʼязову слабкість, біль у ділянці серця. AT - 170/110 мм рт. ст. Рівень натрію в периферичній крові - 165 ммоль/л, калію - 2,5 ммоль/л. Під час компʼютерної томографії виявлено пухлину лівого наднирника розміром 1 см. Які зміни кислотно-основної рівноваги спостерігаються у разі цього захворювання?

Чому це правильна відповідь

У пацієнта з пухлиною наднирника (альдостерома) розвивається первинний гіперальдостеронізм, що призводить до метаболічного алкалозу через надмірну секрецію альдостерону клітками клубочкової зони кори наднирників. Альдостерон зв’язується з мінералокортикоїдними рецепторами в головних клітинах дистальних канальців і збірних трубок нирок, активуючи Na/K-АТФазу на базолатеральній мембрані та ENaC-канали на апікальній, що посилює реабсорбцію натрію в обмін на секрецію калію та протонів. Гіперкаліємія та гіпернатріємія виникають внаслідок підвищеної екскреції калію (гіпокаліємія) та затримки натрію, а посилена секреція H+ через H-АТФазу в інтеркалярних клітинах викликає втрату протонів з сечею з генерацією нових бікарбонатів, що підвищує концентрацію HCO3- у плазмі. Метаболічний алкалоз підтримується об’ємною експансією через затримку натрію, що пригнічує проксимальну реабсорбцію бікарбонату, та гіпокаліємією, яка стимулює внутрішньоклітинний зсув H+ з позаклітинної рідини. Клінічно це проявляється артеріальною гіпертензією через об’ємзалежний механізм, м’язовою слабкістю та аритміями через гіпокаліємію, нудотою, блюванням, головним болем і запамороченням через алкалоз та гіпертензію. Наслідками є серцеві аритмії, ризик раптової смерті через гіпокаліємію, прогресування гіпертензії з ураженням органів-мішеней, а також парадоксальний ацидоз сечі через посилену секрецію H+. Саме метаболічний алкалоз є провідним порушенням кислотно-основного стану при первинному гіперальдостеронізмі, оскільки гіперсекреція альдостерону безпосередньо стимулює втрату H+ і генерацію HCO3-, на відміну від дихальних порушень чи ацидозу. Гіпокаліємічний метаболічний алкалоз виникає як прямий наслідок альдостерон-індукованої ренальної втрати протонів і калію з затримкою натрію та бікарбонату, що пояснює весь спектр симптомів і робить цей варіант єдиним правильним у контексті альдостероми.