MedOnline Тренуватись онлайн

У хворого, що страждає на важку форму порушення водно-сольового обміну, настала зупинка серця в діастолі. Який найбільш вірогідний механізм зупинки серця в діастолі?

Чому це правильна відповідь

Зупинка серця в діастолі є характерним наслідком важких електролітних порушень, які безпосередньо впливають на мембранний потенціал кардіоміоцитів. У цьому випадку ключовим патологічним процесом є порушення водно-сольового обміну з розвитком гіперкаліємії, що супроводжується різкою деполяризацією клітинних мембран і пригніченням генерації потенціалу дії. Це призводить не лише до порушення автоматизму та провідності, але й до припинення скоротливої функції серцевого м’яза. На молекулярному рівні надлишок калію в позаклітинному середовищі зменшує різницю між внутрішньоклітинною та позаклітинною концентрацією іонів, внаслідок чого знижується мембранний потенціал спокою. Інактивація натрієвих каналів, які не можуть виходити зі стану рефрактерності при деполяризованій мембрані, робить кардіоміоцити електрично "нереактивними". Це блокує можливість генерації та поширення потенціалу дії, тому м’язові волокна залишаються у стані розслаблення — діастоли. Гіперкаліємія також пригнічує участь кальцію в скороченні, оскільки деполяризована мембрана не здатна забезпечити нормальний вхід Ca²⁺ через повільні канали. Відсутність достатнього викиду кальцію із саркоплазматичного ретикулума призводить до повного припинення актин-міозинової взаємодії. Таким чином, не лише знижується скоротливість, але й стає неможливою механічна систола, що формує діастолічну зупинку. На системному рівні гіперкаліємія може виникати при тяжких дегідратаційних станах, нирковій недостатності, рабдоміолізі або некоректній корекції гіповолемії. Поступове накопичення калію супроводжується аритміями, пригніченням провідності, брадікардією, а в термінальній стадії – асистолією в діастолі. Це істотно відрізняється від гіпокаліємії, що викликає тахіаритмії та зупинку серця у систолі. В контексті тестової задачі ключовим фактором є саме електролітний механізм: надлишок калію блокує електричну активність кардіоміоцитів і викликає діастолічну зупинку. Це класична ознака гіперкаліємії і точно відповідає клінічному сценарію.

Чому інші варіанти не підходять

Дегідратація організму
Дегідратація може викликати гемоконцентрацію, гіповолемію і шок, що призводить до систолічної дисфункції, тахікардії або асистолії в умовах гіпоксії. Вона не викликає специфічної діастолічної зупинки, оскільки не змінює мембранний потенціал кардіоміоцитів таким чином, як гіперкаліємія.
Гіпокаліємія
Гіпокаліємія призводить до гіперполяризації мембрани, порушення реполяризації та виникнення шлуночкових аритмій, часто з переходом у фібриляцію і зупинку в систолі. Вона не спричиняє діастолічну асистолію, бо не блокує деполяризацію, а навпаки — робить її надмірно нестабільною.
Гіпонатріємія
Гіпонатріємія супроводжується набряком клітин, мозковими розладами, судомами, але не викликає специфічного ушкодження електричної активності серця. Вона не впливає критично на мембранний потенціал кардіоміоцитів, тому не є механізмом діастолічної зупинки.
Гіпернатріємія
Гіпернатріємія призводить до дегідратації клітин і порушень нервової діяльності, але не формує патологічних змін, що припиняють систолічну активність серця. Її дія не пов’язана з блокадою натрієвих каналів або деполяризацією, а тому вона не здатна викликати діастолічну асистолію.

Це одне питання з бази КРОК

У КРОК-хабі ці ж питання можна проходити з підрахунком результату, з роботою над помилками, статистикою за темами й системами, архівом і схожими тестами.

Схожі питання — Порушення обміну речовин