У хворого діагностовано септичний ендокардит. Температура тіла протягом 5-ти днів коливалася в межах 39,5oC -40,2oC. На 6-й день на тлі різкого зниження температури до35,2oC розвинувся колапс. Який головний механізм колапсу?

Чому це правильна відповідь

При септичному ендокардиті на тлі бактерієміі та масивного викиду ендотоксинів грамнегативних або екзотоксинів грампозитивних бактерій (стафілококи, стрептококи) розвивається гіпердинамічна фаза сепсису з системною вазодилатацією, зумовленою активацією TLR4-рецепторів на ендотелії та макрофагах, що запускає каскад NF-κB, синтез iNOS та надмірне утворення NO, а також вивільнення прозапальних цитокінів TNF-α, IL-1β, IL-6. Ці медіатори викликають дезаргінування eNOS, знижують реактивність гладеньком’язових клітин судин до вазоконстрикторів та відкривають АТФ-чутливі калієві канали, що призводить до генералізованої рефрактерної вазодилатації переважно артеріолярного русла. Різке зниження температури з гіпертермії до гіпотермії на 6-й день свідчить про перехід у гіподинамічну фазу септичного шоку з декомпенсацією, коли виснажуються енергетичні резерви та компенсаторні механізми, а масивна вазодилатація призводить до критичного падіння загального периферичного опору, відносної гіповолемії та колапсу. Колапс виникає саме через нездатність підтримувати адекватний артеріальний тиск при різкому зниженні ОПСС, незважаючи на високий або нормальний серцевий викид на ранніх етапах, що проявляється гіпотензією, холодною вологою шкірою та олігурією. Подальший розвиток механізму включає капілярний витік через пошкодження ендотелію, перехід у холодний шок з централізацією кровообігу, лактат-ацидоз та поліорганну недостатність. Ключовою патогенетичною ознакою колапсу при септичному шоці є саме рефрактерна вазодилатація, опосередкована NO та цитокінами, а не втрата рідини чи кардіогенний механізм.