У хворого з варикозним розширенням вен під час огляду нижніх кінцівок відзначається: ціаноз, пастозність, зниження температури шкіри, поодинокі петехії. Який розлад гемодинаміки має місце у хворого?

Чому це правильна відповідь

У хворого розвинулася хронічна венозна гіпремія нижніх кінцівок внаслідок порушення венозного відтоку при варикозному розширенні вен і клапанній недостатності, що призводить до застою крові у венулярно-капілярному сегменті мікроциркуляції. Порушення роботи венозних клапанів та розтягнення венозної стінки підвищують гідростатичний тиск у посткапілярних венулях і капілярах, що викликає транссудацію плазми в інтерстицій з формуванням пастозності та набряку, а уповільнення кровотоку сприяє деоксигенації гемоглобіну та появі ціанозу. Зниження температури шкіри зумовлене рефлекторним звуженням артеріол на фоні венозного застою та зменшенням тепловіддачі через товстий шар набряклої тканини, а також зниженням метаболічної активності в гіпоксичних тканинах. Вихід еритроцитів через стінки венул з підвищеною проникністю під дією високого гідростатичного тиску та гіпоксії ендотелію призводить до появи петехій та гемосидерозу шкіри. Ключовим патогенетичним механізмом є підвищення гідростатичного тиску в венозному відділі мікроциркуляції при збереженому або навіть збільшеному артеріальному притоку, що відрізняє венозну гіперемію від ішемічних станів. Уповільнення лінійної швидкості кровотоку активує ендотелій, підвищує експресію адгезивних молекул (VCAM-1, ICAM-1), сприяє маргінації лейкоцитів і мікротромбуванню, що додатково погіршує відток і формує порочне коло хронічного венозного застою. Тривалий венозний застій призводить до фіброзу підшкірної клітковини, трофічних виразок, ліподерматосклерозу через хронічну гіпоксію та накопичення метаболітів.