В експерименті у кроля було видалено верхній шийний вузол симпатичного стовбура. На боці видалення спостерігається почервоніння і підвищення температури шкіри голови. Яка форма порушень периферичного кровообігу розвинулася в цьому випадку?

Чому це правильна відповідь

У наведеній ситуації ушкодження стосується симпатичної іннервації судин шкіри, що призводить до втрати тонусу артеріол на боці ураження. Симпатичні нерви забезпечують базальне звуження судин шляхом вивільнення норадреналіну та активації α₁-адренорецепторів гладеньких м’язів судинної стінки. Видалення верхнього шийного симпатичного вузла позбавляє судини цієї регуляції, що веде до пасивного розширення артеріол у відповідній ділянці. Механізм нейропаралітичної артеріальної гіперемії полягає у втраті вазоконстрикторного впливу, без компенсаторної активації метаболічних або міогенних механізмів. Судини стають «розслабленими» через втрату симпатичного контролю, і периферичний кровотік у зоні іннервації різко зростає. У результаті збільшується приплив теплокрові, що викликає почервоніння та підвищення локальної температури тканин. Зміни гемодинаміки пояснюються збільшенням радіуса судин та зменшенням периферичного опору, що змінює розподіл крові у мікроциркуляторному руслі. Це не пов’язано з метаболічними потребами тканин, запаленням чи гіпоксією, а має суто нейрогенну природу. Відсутність симпатичного тонусу формує патологічну гіперперфузію, яка на відміну від фізіологічних форм гіперемії не має адаптивного значення. Клінічно нейропаралітична гіперемія проявляється локальним теплом і еритемою, але без ознак запалення, болю чи змін функції тканини. У даному експерименті саме постійне розширення судин після переривання іннервації пояснює характерні прояви. Таким чином, ключовим патогенетичним механізмом є втрата симпатичного контролю над судинним тонусом, що призводить до пасивного, патологічного розширення артеріол і збільшення кровотоку — нейропаралітичної артеріальної гіперемії.