MedOnline Тренуватись онлайн

У пацієнта швидко розвиваються набряки. Зниження кількості яких білків сироватки крові призводить до їх виникнення?

Чому це правильна відповідь

Швидкий розвиток набряків у пацієнта є наслідком порушення колоїдно-осмотичного балансу крові через зниження концентрації альбумінів як основних білків, що створюють онкотичний тиск плазми. Альбуміни синтезуються гепатоцитами та становлять понад 50% загального білка плазми, забезпечуючи близько 80% онкотичного тиску завдяки великій кількості молекул і негативному заряду, що утримує катіони та воду в судинному руслі за принципом сил Старлінга. Зниження рівня альбумінів нижче критичного порогу зменшує онкотичний тиск, порушуючи рівновагу між гідростатичним тиском у капілярах та онкотичним тиском плазми, що призводить до виходу рідини в інтерстиціальний простір з формуванням транссудативних набряків. Гіпоальбумінемія розвивається при пригніченні синтезу в печінці через запалення чи цироз, масивній втраті з сечею при нефротичному синдромі або через кишечник при ентеропатіях, що активує вторинні механізми затримки натрію через ренін-ангіотензин-альдостеронову систему та антидіуретичний гормон, посилюючи набряки. Клінічно це проявляється швидким накопиченням рідини в залежних ділянках з ямкою при натисканні, асцитом чи анасаркою залежно від тяжкості. Ключовим патогенетичним механізмом є саме зниження онкотичного тиску через дефіцит альбумінів, що безпосередньо викликає транссудацію, тоді як глобулінів та фібриноген не мають значного внеску в онкотичний тиск через більшу молекулярну масу. Тривале зниження альбумінів призводить до ефективної гіповолемії з активацією симпатичної системи, прогресуванням затримки рідини, ризиком інфекцій через порушення транспорту імунних факторів та тромбозів через гемоконцентрацію. Саме альбуміни є домінуючими в регуляції розподілу позаклітинної рідини, тому їх дефіцит є центральною ланкою гіпоонкотичних набряків, на відміну від інших білкових фракцій з іншими функціями.

Чому інші варіанти не підходять

a1- глобулінів
α1-глобуліни, зокрема α1-антитрипсин та α1-кислий глікопротеїн, беруть участь у пригніченні протеаз та транспорті речовин під час запалення. Їх зниження призводить до неконтрольованого протеолізу з ураженням легень чи печінки, але через низьку концентрацію не впливає на онкотичний тиск. Клінічно очікуються респіраторні чи печінкові порушення, а не транссудативні набряки як при гіпоальбумінемії.
Фібриногену
Фібриноген є великомолекулярним білком кінцевої фази коагуляції, що перетворюється на фібрин для утворення згустка. Його зниження викликає порушення зсідання з кровотечами або тромбозами при гіперфібриногенемії, але не змінює онкотичний тиск суттєво. Клінічно проявляється геморагічним синдромом, що відрізняється від гіпоонкотичних набряків через альбуміни.
а2-глобулінів
α2-глобуліни, такі як гаптоглобін та церулоплазмін, зв’язують вільний гемоглобін та беруть участь у метаболізмі міді. Зниження їх рівня виникає при гемолізі чи хворобі Вільсона, але через велику молекулярну масу не впливає на онкотичний тиск. Клінічно спостерігаються гемолітичні чи неврологічні порушення, а не швидкі набряки.
b- глобулінів
β-глобуліни включають трансферин, С3-компонент комплементу та ліпопротеїни, що забезпечують транспорт заліза та імунну відповідь. Їх дефіцит викликає порушення метаболізму заліза чи імунодефіцит, але не знижує онкотичний тиск. Клінічно очікується анемія чи інфекції, а не транссудація рідини як при дефіциті альбумінів.

Це одне питання з бази КРОК

У КРОК-хабі ці ж питання можна проходити з підрахунком результату, з роботою над помилками, статистикою за темами й системами, архівом і схожими тестами.

Схожі питання — Патофізіологія системного кровообігу