Дистрофічні зміни серцевого м’яза супроводжуються розширенням порожнин серця, зниженням сили серцевих скорочень, збільшенням об’єму крові, що залишається під час систоли в порожнині серця, переповненням вен. Для якого стану серця це характерно?

Чому це правильна відповідь

Міогенна дилатація серця виникає при первинному дистрофічному або некробіотичному ураженні кардіоміоцитів (токсичному, запальному, гіпоксичному, метаболічному), коли знижується кількість функціонуючих міофібрил та порушується енергозабезпечення скорочення через дефіцит АТФ, накопичення лактату та порушення Ca²⁺-гомеостазу. Порушення актину-міозинового взаємодії призводить до зниження скоротливої сили кожного кардіоміоцита, падіння фракції викиду та збільшення кінцевого систолічного об’єму. Залишкова кров у порожнинах викликає їх прогресуюче розширення, збільшення кінцевого діастолічного об’єму та тиску, що передається ретроградно на вени з розвитком венозного застою. Механізм Франка-Старлінга на початкових етапах частково компенсує зниження скоротливості за рахунок більшого розтягнення волокон, але при тяжкому ураженні міокарда цей механізм виснажується, виникає декомпенсація з вираженим застоєм у малому та великому колі кровообігу. Ключовою патогенетичною ознакою міогенної дилатації є первинне зниження скоротливої здатності міокарда з подальшим розширенням порожнин, а не перевантаження тиском чи об’ємом, не фіброзне заміщення тканини і не зовнішнє стиснення серця. Саме дистрофічні зміни міокарда є причиною, а дилатація та венозний застій – прямим наслідком порушення скоротливої функції кардіоміоцитів.