У пацієнта з гострим міокардитом з'явилися клінічні ознаки кардіогенного шоку. Який із нижченаведених патогенетичних механізмів є провідним у розвитку шоку в цьому разі?

Чому це правильна відповідь

Кардіогенний шок при гострому міокардиті є наслідком первинного порушення насосної функції серця через запальне ураження міокарда з набряком, інфільтрацією лімфоцитами та некрозом кардіоміоцитів, що зменшує скоротливу здатність лівого шлуночка. Вірусне чи аутоімунне пошкодження активує каскади цитокінів, зокрема фактор некрозу пухлин альфа та інтерлейкіни, що пригнічують кальцієвий транспорт у саркоплазматичному ретикулумі, порушують бета-адренергічну сигналізацію та викликають апоптоз кардіоміоцитів через активацію каспаз. Це призводить до зниження ударного та хвилинного об'ємів серця, падіння системного артеріального тиску та недостатньої перфузії тканин з накопиченням лактату та метаболічним ацидозом. Клінічно проявляється гіпотензією, олігурією, холодною шкірою та порушеннями свідомості через гіпоперфузію мозку. Наслідками є прогресування поліорганної недостатності з ураженням нирок, печінки та ЦНС через ішемію, активація симпатоадреналової системи з вазоконстрикцією, що ще більше підвищує постнавантаження та погіршує серцеву функцію, а також ризик аритмій та раптової смерті. Саме порушення насосної функції серця є провідним механізмом, оскільки при міокардиті первинним є ураження міокарда з падінням серцевого викиду, що запускає весь каскад шоку, тоді як інші механізми є вторинними чи характерними для інших типів шоку.