При дослідженні крові хворого виявлено значне збільшення активності МВ-форм КФК (креатинфосфокінази) та ЛДГ-1. Яку патологію можна припустити?

Чому це правильна відповідь

Креатинфосфокіназа МВ-форми (КФК-МВ) є кардіоспецифічним ізоферментом, який каталізує реакцію фосфокреатин + АДФ ⇄ креатин + АТФ у цитозолі кардіоміоцитів і становить до 40–50 % загальної активності КФК у міокарді. При гострому інфаркті міокарда відбувається ішемічний некроз кардіоміоцитів з руйнуванням сарколеми, що призводить до масивного вивільнення КФК-МВ у кров вже через 2–4 години від початку ангінозного нападу з піком активності через 12–24 години. Лактатдегідрогеназа-1 (ЛДГ-1, ізофермент Н4) є домінуючою формою в міокарді та еритроцитах і каталізує оборотну реакцію лактат + НАД⁺ ⇄ піруват + НАДН у цитозолі; при некрозі міокарда її активність зростає пізніше (пік на 24–72 годину) і характерно відбувається інверсія співвідношення ЛДГ-1/ЛДГ-2 > 1. Комбінація значного підвищення саме КФК-МВ та ЛДГ-1 є класичним біохімічним маркером некрозу міокарда, що відображає порушення енергетичного обміну в кардіоміоцитах через дефіцит кисню і зупинку окисного фосфорилювання, коли високоефективний буфер АТФ (фосфокреатин) та анаеробний гліколіз вже не можуть підтримувати енергетичні потреби клітини. Клінічно це проявляється стійким ангінозним болем, змінами ЕКГ та подальшим підвищенням високоспецифічних тропонінів I і T, однак саме раннє зростання КФК-МВ і наступне зростання ЛДГ-1 з переворотом ізоферментного спектра є біохімічною ознакою, що чітко диференціює інфаркт міокарда від інших патологій.