У хворого через 12 годин після гострого нападу загруднинного болю знайдено різке підвищення активності АсАТ у сироватці крові. Вкажіть патологію, для якої характерне це зміщення:

Чому це правильна відповідь

Аспартатамінотрансфераза (АсАТ, АСТ) каталізує оборотне перенесення аміногрупи між аспартатом та α-кетоглутаратом з утворенням глутамату та оксалоацетату, використовуючи піридоксальфосфат як кофермент. Фермент локалізується як у цитозолі, так і в матриксі мітохондрій (мітохондріальна ізоформа становить до 70–80 % у кардіоміоцитах). У серцевому м’язі концентрація АсАТ у 5000–10000 разів вища, ніж у плазмі крові. При гострому інфаркті міокарда ішемічний некроз кардіоміоцитів призводить до порушення цілісності плазматичної мембрани та, при тяжкому ураженні, внутрішньої мембрани мітохондрій, що викликає масове вивільнення спочатку цитозольної, а потім мітохондріальної ізоформ АсАТ у кров. Пік активності АсАТ у сироватці при інфаркті міокарда настає через 12–48 годин від початку больового синдрому, зростає в 10–30 разів порівняно з нормою і повертається до норми через 4–7 діб. Час появи підвищення (вже через 4–6 годин) і швидкість зростання АсАТ вищі, ніж у АЛТ, тому співвідношення АсАТ/АЛТ (коефіцієнт де Рітіса) перевищує 1,3–2,0, що є діагностичною ознакою саме некрозу міокарда. Регуляція активності в крові при інфаркті не пов’язана з індукцією синтезу ферменту чи гормональними впливами, а є прямим наслідком цитолізу. Клінічно різке підвищення АсАТ через 12 годин після загруднинного болю є класичним біохімічним маркером гострого інфаркту міокарда в добу тропонінів. Інші патології (вірусний гепатит, колагенози, діабети) не викликають настільки швидкого та вираженого зростання АсАТ саме через 12 годин після типового ангінозного нападу.