MedOnline Тренуватись онлайн

Хвора 39-ти років, з цукровим діабетом в анамнезі, госпіталізована до клініки у прекоматозному стані кетоацидотичного типу. Збільшення вмісту якого метаболіту до цього призвело?

Чому це правильна відповідь

Кетоацидотичний прекоматозний стан при цукровому діабеті відноситься до порушень обміну речовин, зокрема до тяжкого метаболічного ацидозу з накопиченням кетонових тіл. Основним механізмом є дефіцит інсуліну та відносний надлишок контринсулярних гормонів (глюкагон, адреналін, кортизол), що стимулюють ліполіз у жировій тканині та підвищене утворення ацетил-КоА в печінці. У відсутності інсуліну оксидація ацетил-КоА через цикл Кребса обмежена через дефіцит оксалоацетату, що перенаправляє ацетил-КоА на синтез кетонових тіл, серед яких ацетоацетат є першим утвореним і основним патологічним метаболітом. На молекулярному рівні ацетоацетат утворюється з двох молекул ацетил-КоА шляхом дії ензимів гідроксиметилглутарил-КоА-синтази та лізи. Надлишок ацетоацетату у крові призводить до зниження рН через вивільнення протонів, що зумовлює метаболічний ацидоз. Ацетоацетат може перетворюватися на β-гідроксибутират або спонтанно декарбоксилюватися з утворенням ацетону, що визначає кетонемію та кетонурію, характерні для діабетичного кетоацидозу. Клітинні процеси включають зменшення внутрішньоклітинного pH, порушення функцій ферментів та енергетичного метаболізму. Підвищений рівень кетонових тіл стимулює компенсаторну гіпервентиляцію (дихання Куссмауля) для зменшення CO2 і часткової корекції ацидозу. Системні ефекти включають дегідратацію, електролітні порушення та гіповолемічний шок через втрату осмотично активних кетонових тіл із сечею. Клінічно накопичення ацетоацетату проявляється метаболічним ацидозом, запахом ацетону з диханням, нудотою, блюванням та пригніченням свідомості. Прекоматозний стан відображає тяжкість ацидозу та електролітних порушень. Надмірне накопичення ацетоацетату є ключовим фактором, що визначає клінічну картину та загрозу життю. Правильним варіантом є "Ацетоацетат", оскільки він є первинним кетоновим тілом, що зумовлює кетоацидоз при цукровому діабеті. Інші запропоновані метаболіти не накопичуються в таких умовах і не викликають характерного метаболічного ацидозу та прекоматозного стану.

Чому інші варіанти не підходять

Альфа-кетоглутарат
Альфа-кетоглутарат є проміжним метаболітом циклу Кребса та участю в амінокислотному обміні. Його накопичення не спричиняє метаболічного кетоацидозу і не характерне для діабетичного кетоацидозу, тому він не може пояснити клінічний стан пацієнта.
Малонат
Малонат є інгібітором сукциніл-КоА дегідрогенази та проміжним метаболітом синтезу жирних кислот. Його надлишок не зумовлює кетоацидоз і не призводить до характерних проявів ДКА, тому він неприйнятний у цьому випадку.
Аспартат
Аспартат є амінокислотою, що бере участь у трансамінуванні та циклі орнітину. Його концентрація не визначає розвиток метаболічного ацидозу або прекоматозного стану, тому не може бути причиною стану хворої.
Цитрат
Цитрат є проміжним метаболітом циклу трикарбонових кислот і не накопичується до рівнів, що викликають кетоацидоз. Він не пояснює клінічну картину ДКА та не є ключовим патогенетичним фактором у цьому стані.

Це одне питання з бази КРОК

У КРОК-хабі ці ж питання можна проходити з підрахунком результату, з роботою над помилками, статистикою за темами й системами, архівом і схожими тестами.

Схожі питання — Екстремальні стани