У водія, який потрапив у ДТП, отримав травму та знаходиться в стані шоку, спостерігається зменшення добової кількості сечі до 300 мл. Який основний патогенетичний фактор цієї зміни діурезу?

Чому це правильна відповідь

У травматичному шоку в торпідній стадії розвивається критичне зниження системного артеріального тиску через гіповолемію, що призводить до падіння перфузійного тиску в ниркових артеріях нижче 70–80 мм рт.ст. При цьому гідростатичний тиск у приносній артеріолі клубочка стає недостатнім для підтримки ефективної фільтрації, навіть при максимальній вазодилатації виносної артеріоли за рахунок активації простагландинів і оксиду азоту. Падіння швидкості клубочкової фільтрації (ШКФ) нижче 20–30 мл/хв є первинною причиною олігурії (до 300 мл/добу), оскільки саме об’єм первинної сечі визначає кінцевий діурез. Одночасно низький тиск у афферентних артеріолах активує юкстагломерулярний апарат з викидом реніну, що через ангіотензин II викликає вазоконстрикцію виносної артеріоли та ще більше знижує ШКФ, посилюючи олігурію. Додатково зниження перфузійного тиску нижче автрегуляторного діапазону (80–180 мм рт.ст.) призводить до ішемії канальців, активації симпатоадреналової системи та масивного викиду вазопресину, що ще більше зменшує діурез через максимальну реабсорбцію води у збірних трубках. Таким чином, падіння артеріального тиску є пусковим і домінуючим патогенетичним фактором олігурії в шоці, оскільки саме воно безпосередньо порушує фільтрацію в клубочках і запускає всі наступні компенсаторні механізми, спрямовані на збереження рідини. Відновлення тиску інфузійною терапією швидко нормалізує діурез, що підтверджує прямий причинно-наслідковий зв’язок. Інші фактори (гіперальдостеронізм, вазопресин, зменшення онкотичного тиску) є вторинними і починають діяти лише після падіння тиску, тому не можуть бути основним патогенетичним механізмом олігурії в гострій фазі шоку.