Хворого на трансмуральний інфаркт міокарда лівого шлуночка переведено до відділення реанімації у важкому стані. АТ-70/50 мм рт.ст., ЧСС- 56/хв., ЧД- 32/хв. Зазначте головну ланку в патогенезі кардіогенного шоку:

Чому це правильна відповідь

Кардіогенний шок при трансмуральному інфаркті міокарда є тяжким порушенням системного кровообігу, яке належить до шокових станів з первинним механізмом зниження серцевої продуктивності. Основною патогенетичною ланкою є падіння серцевого викиду через втрату контрактильної здатності міокарда лівого шлуночка. Некроз міокардіальних волокон у зоні інфаркту зменшує силу скорочень та об’єм крові, що викидається в аорту, що призводить до недостатнього перфузійного забезпечення органів та тканин. На молекулярному рівні ішемія викликає енергетичний дефіцит у кардіоміоцитах, зменшення синтезу АТФ і накопичення лактату. Це призводить до дисфункції кальцієвих каналів, зниження скоротливості саркомерів та активації патологічних сигналізаційних шляхів апоптозу. На клітинному рівні відбувається ослаблення міжклітинних контактів і зменшення здатності до генерації ефективного систолічного тиску. Зниження серцевого викиду спричиняє гіпоперфузію периферичних органів, яка стимулює компенсаторну вазоконстрикцію артеріол під контролем симпатичної нервової системи та ГГНС. Попри збереження або підвищення системного судинного опору, недостатній серцевий викид не забезпечує адекватного постачання кисню, що визначає клінічну картину гіпотензії, тахікардії (як компенсаторна реакція) і задишки. Клінічно це проявляється зниженим АТ, брадикардією або тахікардією залежно від стадії, задишкою, холодними кінцівками та зниженням діурезу. Відсутність адекватного серцевого викиду є головним фактором життєвої загрози і визначає тяжкість стану, оскільки інші механізми компенсаторного підвищення периферичного судинного опору або об’єму плазми не можуть компенсувати дефіцит кровообігу. Тому правильним є "Падіння серцевого викиду", бо воно є центральним і початковим порушенням у патогенезі кардіогенного шоку. Інші варіанти, такі як втрата води, електролітів, падіння периферичного судинного опору або крововтрата, можуть лише модифікувати клінічні прояви, але не є первинною ланкою патогенезу.