MedOnline Тренуватись онлайн

В умовах гострого експерименту кролику зробили перев’язку ниркової артерії. Унаслідок цього у тварини значно зріс рівень артеріального тиску, ще є результатом збільшення секреції.

Чому це правильна відповідь

Перев’язка ниркової артерії призводить до гострої ішемії ниркової тканини з вираженим зниженням перфузійного тиску в юкстагломерулярному апараті. Це є класичним тригером активації ренін-секретуючих гранулярних клітин, адже вони функціонують як барорецепторні сенсори, що реагують на падіння тиску та об’єму крові. У відповідь вони збільшують секрецію реніну, ініціюючи каскад реакцій ренін-ангіотензин-альдостеронової системи (РААС). На молекулярному рівні ренін каталізує перетворення ангіотензиногену в ангіотензин I, який під дією АПФ трансформується в ангіотензин II. Ангіотензин II має виражену вазоконстрикторну дію через активацію AT1-рецепторів гладком’язових клітин судин, що призводить до загального підвищення периферичного судинного опору. Окрім цього, він стимулює секрецію альдостерону наднирниками, що посилює реабсорбцію натрію і води, збільшуючи ОЦК і додатково підвищуючи артеріальний тиск. РААС активується не лише через зниження тиску, але й через падіння концентрації натрію в дистальних відділах нефрону, що фіксується клітинами макула денса. Ішемія нирки знижує фільтрацію та доставку натрію, що посилює сигнал активації реніну. Системна дія ангіотензину II також включає стимуляцію симпатичної нервової системи та вивільнення вазопресину, що потенціює артеріальну гіпертензію. Клінічний ефект гострого підвищення секреції реніну проявляється швидким і значним підвищенням артеріального тиску. Це є адаптаційною реакцією, спрямованою на підтримку перфузії життєво важливих органів, але при тривалому існуванні вона трансформується в активацію патологічних механізмів гіпертензії з ремоделюванням судинної стінки та серця. Отже, саме ренін є ключовим гормональним фактором, що запускає каскад змін, які призводять до швидкого і вираженого підвищення артеріального тиску після перев’язки ниркової артерії. Інші варіанти не здатні пояснити ці зміни, оскільки не залучені до первинного барорецепторного механізму ниркової відповіді.

Чому інші варіанти не підходять

Вазопресину
Вазопресин збільшує реабсорбцію води і сприяє вазоконстрикції, але його секреція стимулюється осмотичними або волемічними змінами, а не локальною ішемією нирки. Він не є первинним медіатором гострої гіпертензії після перев’язки ниркової артерії.
Натрійуретичного гормону
Натрійуретичні пептиди мають протилежну дію — сприяють видаленню натрію та води, розширенню судин і зниженню тиску. Їх секреція збільшується при дилатації передсердь, що не відповідає картині гострої ішемії нирки.
Адреналіну
Адреналін може підвищувати артеріальний тиск через β- і α-адренорецептори, але його секреція залежить від симпатичної активації, а не локальної ренальної перфузії. Він не запускає довготривалого механізму через затримку натрію і води.
Норадреналіну
Норадреналін є основним нейромедіатором симпатичної системи і сприяє вазоконстрикції, але не ініціює гуморальні реакції, характерні для РААС. Він не пояснює збільшення тиску через гормонально керовану затримку натрію і води.

Це одне питання з бази КРОК

У КРОК-хабі ці ж питання можна проходити з підрахунком результату, з роботою над помилками, статистикою за темами й системами, архівом і схожими тестами.

Схожі питання — Патофізіологія кровоносних судин